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1、衰老与抗衰老衰老是机体的形态结构和生理功能的退行性变化，表现为细胞数减少，组织弹性降低， 脏器萎缩变性，多种生理功能减退，机体的适应能力、抵抗能力、储备能力以及体内外平衡 能力减弱，病患容易产生。衰老是生命过程的必然规律。一般认为：衰老是遗传设定的、源 于基因，在生命活动过程中受内外因素配合作用而表现出来。但生物为什么会衰老？衰老的 机理是什么？目前尚未得到很好阐明。一、衰老学说衰老问题是当今社会和自然科学研究的重点之一。科学工作者已提出不少有关衰老机理 的假说，例如1942年Bjorksten提出大分子物质交联学说、1956年Harman提出自由基学 说、1958-60年Failla与Szi
2、lard提出射线导致细胞突变学说、1961年Medvdev与Orgel 提出差错蛋白质学说、1979年Comfort提出衰老基因调控学说、1980年Miquel等提出线 粒体DNA损伤学说、1990年Hardy提出端粒学说等等。这些学说都只能从某一侧面反映衰 老的因或果，很难完全解释衰老的机制。下面只就目前较为流行的端粒学说和自由基学说作 简要介绍。1、端粒学说端粒（telomere）是线性染色体末端的特殊结构区，含有一些双链DNA重复序列，其终 端是仅含多个G的单链。端粒单链DNA的结合蛋白类似帽子，起稳定端粒的作用；双链上的 结合蛋白有测量端粒长度和调控端粒酶活性的作用。端粒的功能是保护染
3、色体的完整性和稳 定性，防止染色体末端被酶解或两条染色体的端区融合、丢失或重排。每种生物的端粒都有 特定的平均长度，但其总长度与生物体的寿命无关。人的端粒长约1015 kb。细胞分裂时染色体复制。由于DNA链的不完全复制，新链5端留下一段缺隙，端 粒因之缩短，但对其上游的结构基因没有影响，从而保证染色体结构基因复制的完整性。人 体细胞每分裂一次，端粒平均缩短50200bp;当细胞持续分裂端粒缩短至24kb时，正常 人的双倍体细胞就不能再进行分裂，细胞进入M1期，开始衰老。因而该假说认为：端粒的 缩短是使细胞衰老死亡的根源。端粒酶（telomerase）是合成端粒的一种逆转录酶，活化后能以自身R
4、NA为模版合成端粒 DNA并添加到染色体末端。端粒酶由3个亚单位组成：端粒酶RNA（hTR）,端粒酶相关蛋 白（TP1），端粒酶催化亚单位（hTRT）； hTR是端粒酶延长端粒的模版，TP1起调节作用， hTRT具转录酶的催化活性。端粒酶能延长端粒DNA富含G的单链，补上新链5端的缺失； 此外它也能修复断裂的染色体末端。端粒在细胞内是动态地变化着的。端粒的缩短可由端粒酶合成修补；但端粒酶活性高低 并不与特定的端粒长度呈正相关。一种细胞内端粒酶活性的高低有无、以及端粒修复的情况， 是按细胞遗传特性设定的程序进行调控的。人体内某些组织的细胞（例如造血干细胞、皮肤基底细胞、生殖母细胞、小肠陷窝细胞、
5、 子宫内膜上皮细胞等）端粒酶活性很高，端粒修复良好，细胞不易衰老。另一些组织细胞的 端粒酶活性很弱，端粒长度明显随着年龄增大而缩短。许多癌细胞在大量衍生过程中，端粒 酶不断快速合成端粒DNA的重复序列，补充到已缩短的端粒上，所以癌细胞端粒的长度维持 不变。早老综合症（Werner s综合症等）的病人，生长阻滞，皮肤、骨骼肌、心血管系统 功能退化加速；病人的培养细胞，其端粒比正常个体中者短，端粒DNA修复能力降低。可以 看出，端粒长度及端粒酶活性与细胞衰老的确有着非常密切的关系，端粒缩短可能是细胞开 始衰老的关键性事件。2、自由基学说自由基学说认为，引起人体衰老的主要原因是细胞代谢过程中不断产生
6、的自由基(free radical)。自由基能损坏膜结构、酶、蛋白质和DNA，使细胞受到损害；低水平自由基损害 的长时间累积，能引起老化多病，导致人体的衰老和死亡。同时，这种学说还认为凡能抑制 和消除自由基的物质，均具有抗衰老作用。动物实验表明，喂给动物各种氧化剂会加速动物 死亡，而抗氧化剂可以延长动物寿命。自由基是指:在电子轨道上带有一个或几个不成对电子的分子或原子。自由基符号以“” 来表示，“”代表分子上的不成对的电子。单线激发态氧(102*)、超氧阴离子(O-*2)、羟 自由基(0H)、谷胱甘肽自由基(GS*)、类脂质自由基(L*)、有机过氧化物自由基(R-COO*) 等都是自由基；过氧
7、化氢(H2O2)本身不是自由基，但它很容易产生1O2*。自由基性质非常 活泼，有极强的氧化能力，能通过氧化反应破坏细胞组成中的有机大分子，伤害细胞器和细 胞，造成细胞功能减退；所以自由基学说认为自由基是促使机体衰老的主要原因，而且几乎 所有与年龄相关的退行性疾病(如心脑血管疾病、老年痴呆、恶性肿瘤、糖尿病、一些自身 免疫性疾病、肺气肿、关节炎、肝硬化等)都与自由基造成的伤害有密切关系。自由基学说在发展中将线粒体损害理论包括在内。线粒体是细胞内进行氧化磷酸化的细 胞器、产生能量的工厂；它的耗氧量约占机体耗氧总量的90%，而且所摄取的氧约2%在线粒 体内变为氧自由基，是体内氧自由基的主要来源。线粒
8、体DNA未受组蛋白保护，易受自由基 袭击，又不具核酸校读作用，错误率较高，结果使线粒体变性，影响能量供应，以致损害细 胞、组织。生物体内有防御自由基损害的抗氧化酶类：过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧 化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等，也能利用一些抗氧化剂，例如谷胱甘肽、 VitC、VitE等将自由基分解消除；但当自由基的量太多或酶活力减弱时，自由基的毒害作 用便明显呈现。随年龄增加，人体产生抗氧化酶类和利用抗氧化剂的能力逐渐降低，对自由 基损害的防御能力下降，将导致衰老加速。二、与衰老有关的基因近来在动物体内已发现一些与衰老有关的基因，例如age-1，ras
9、2p，lag-1，lac-1， daf-2， daf-12， daf-16， daf-18， daf-23， clk-1， clk-2， clk-3， spe-26， gro-1 等，它 发生突变或缺失会延长线虫的寿命，其作用机理还未探明。daf-2已在果蝇和老鼠体内找到； 人体内可能也存在类似基因，找到并阐明其作用后对它进行干预，也许能延长人类的寿命。在人类衰老相关基因研究方面，科学家已发现60余种与衰老有关的基因。近来揭示p16 基因和p21基因对人类细胞衰老进程有重要影响。p16基因是一种细胞周期负调控因子，它 抑制细胞周期蛋白依赖激酶CDK4和CDK6，而p21基因则是抑制cylin-
10、CDK复合物，它们都 使细胞周期阻滞于G1期。在细胞衰老过程中它持续高表达，甚至高出年轻细胞的1020 倍。在细胞受到伤害时，它们使细胞停止生长，并使细胞获得休息和自我修复的时间；当细 胞老化时它们抑制细胞分裂，并启动其他与衰老和病患有关的若干基因；在细胞衰老、肿瘤 发生等中都具有十分重要的作用。一些科学家认为P16与p21基因可能是人类可分裂细胞中 控制衰老进程的主导基因。P15与p16类似，p27与p21类似，也有相似的作用。此外，一些长寿家族的遗传调查显示，父亲遗传到女儿的影响最弱，母亲遗传到儿子的 影响最强。三、抗衰老衰老的发生和发展取决于遗传因素、内外环境因素和社会心理因素的作用，而
11、且是多因 素诱发和多层次变化的综合结果。因此抗衰老要采取多种途径和方法。主要是通过：建立健 康的生活方式、注意合理的膳食结构、保持良好的精神状态、坚持体力劳动和体育锻炼、加 强学习提高自我保健意识等措施来获得。下面简单介绍一些有关问题。1、营养抗衰老动物实验表明适当限制热量摄入而保证其他营养素供应，可以降低代谢率、减少自由基 生成、保持免疫系统活力，结果可延缓衰老；对人类是否适用尚无定论。一般认为老年人饮 食宜采用高质量蛋白、低脂、低盐，适当减少糖类（碳水化合物），增加青菜水果，补充一 些维生素和微量元素，尤其是Vit C、Vit E、硒和锌。饮食要平衡，不偏食，忌烟少酒。2、运动抗衰老运动能
12、促进血液循环、增强心血管功能、消耗能量、锻炼肌肉、促使毒素分解排出，有 明显的延缓衰老的作用。运动的方式、时间、地点很宽松。有条件的最好要运动到出汗，每 次半小时至1小时，每周3-6次。游泳、球类、武术、跳舞都是很好的锻炼项目。慢跑、步 行则是男女老少都适合的运动。慢跑有别于一般中长跑，是一种随意的轻松自如不至于喘气 的跑步；步行速度要略为快些才会有较好效果。运动抗衰老要量力而行，贵在持之以恒。3、心理抗衰老心理因素是影响人体健康和衰老过程的重要原因。不良心理因素致病和致衰老有其神经 生理和病理生理的基础，心因性刺激影响大脑皮层的高级整合功能，可通过大脑边缘系统一 下丘脑一垂体一内分泌腺以及自
13、主性神经系统（交感与副交感神经系统）广泛影响心血管活 动和内脏生理功能；这些系统的活动又反馈影响大脑的高级功能。我国对长寿者的调查研究 表明，长寿者都具有性格豁达、开朗乐观、待人谦和、对生活充满信心的心理性格。由于工 作的时间紧张感和强烈的竞争意识，如不加强心理修养，往往会产生易激怒、暴躁、缺乏耐 心的情绪，易诱生冠心病。有忧郁、苦闷、悲观、自卑情绪的人往往易得癌症。精神因素影 响身体健康、影响衰老的事例举不胜举，必须给予足够重视。建立良好的心理状态可以从这几方面去做： 认为自己是年轻的，或者至少不去想自己年纪有多大； 努力创造一个充满爱意、温馨的生活环境，和睦的环境能消除身心疲劳，焕发生命活 力；善于把握情绪，修心养性，保持心态平衡： 善于学习，多用脑； 培养业余爱好，丰富精神生活。
