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1、学习好资料山东大学医学院1998年病理生理学（博士）1. 试述高血压病人的细胞膜改变及功能障碍2. 补体在细胞膜损伤种的作用3. 生长因子的分类及其在肿瘤发生发展中的作用4.1nsulin Recep tor异常的基因图变型及分子结构5. 何谓高凝状态及生理情况下的高凝状态6. 内皮细胞损伤与动脉粥样硬化的关系7. 肝内胆汁淤积症的发病机制8. 消化性溃疡的发病机制9. G-6-PD缺乏引起溶贫的机制10. 休克时细胞流态变化山东大学医学院1999年病理生理学（博士）1. 基因突变的遗传方式及与疾病的关系2. 恶性肿瘤细胞膜变化的意义3. 解释“瘤基因-抑瘤基因学说”4. 巨噬细胞在动粥中的作
2、用5. 胆汁成分变化在胆石形成中的意义6. 胃粘膜的保护因素机制7. 血小板激活时的功能变化及机制8. 靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系9. 心肌缺血坏死的超微结构可逆坏死的机制山东医科大学博士入学考试试题 病理生理学2000年1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系山东医科大学博士入学考试试题 病理生理学（专业基础）2003年1 细胞凋亡调控障碍在肿瘤发生中的作用2 高钾、低钾对心脏影响及其作用机制3
3、低氧血症时循环系统的代偿性变化4 休克三期血压变化及其机制5 血管重塑在血压发生中的作用6 肺换气障碍导致呼衰的机制7 肝性脑病假神经递质学说的内容8 慢性肾衰竭钙、磷代谢异常的机制9 缺氧对细胞膜的损伤山东大学医学院2004年病理生理学（博士）1、细胞信号转导异常引起心血管病机制2、为什么肿瘤也是一种凋亡异常性疾病3、缺血再灌注损伤自由基生成增多机制 更多精品文档学习好资料4、低钾、高钾对神经肌肉影响5、缺氧中组织细胞变化、机制、意义6、发热热代谢特点及机制7、应激与心脑血管疾病关系8、休克微循环缺血期的主要临床表现及机制9、抑癌基因失活途径10、心肌细胞钙运转异常在心衰中的作用？11、肺性
4、脑病发病机制12、血管内皮细胞损伤在血栓形成中的作用13、代酸、呼酸代偿机制14、为什么慢性肾衰造成肾性骨营养不良15、氨对脑的毒性作用山东大学医学院 2004年病理生理学（专基）（博士）1、应激与心脑血管疾病发生的作用2、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒机体的代偿调节反应3、肺性脑病发生的机制4、慢性肾衰骨营养不良发生的机制5、缺血再灌注损伤氧自由基增多的原因6、心力衰竭时心肌钙转运障碍发生的机制7、发热过程中机体的热代谢变化的机制8、血管内皮损伤栓的机制9、为什么说肿瘤发生也是凋亡失调10、癌基因的失活方式 山东大学医学院 2005年病理生理学（博士） 1-10、非病生专业答 3-12、病生专业
5、1、难治性休克期的发生机制2、细胞粘附分子与肿瘤转移的关系3、血管内皮细胞受损在原发性高血压中的影响4、2 型呼衰导致肺性脑病的发生机制5、肝性脑病发病的假性神经递质学说的主要内容6、慢性肾衰钙磷失调机制及对机体的影响7、物理因素对DNA损伤的机制8、低钾血症对抗体的影响9、自由基导致脂质损伤的机制10、信号转导异常的原因机制11、碱中毒对机体的影响12、内生致热原的机制？山东大学医学院 2006年病理生理学（博士）共 12 题（病生专业做 1-10 题，专业基础做 3-12 题），每题十分。1、细胞凋亡对肿瘤的发生、发展、治疗的作用。2、细胞信号转导障碍的环节主要有哪些？3、低张性缺氧对呼吸
6、系统及循环系统的影响是什么？4、低钙血症的机制，其对机体有哪些影响 ？5、高血压发生的神经体液机制是什么？它们是如何发挥作用的？6、DIC 的发生机制是什么？学习好资料7、物理因素致癌的机制。8、自由基对脂质及蛋白质造成损伤的机制。9、慢性2型呼吸衰竭对中枢神经系统的影响。10、发热时体温调节中枢对体温的调节机制。11、慢性肾衰少尿期的发生机制及对机体的影响。12、休克时的细胞损伤与代谢障碍。2007山东大学医学院病理生理博士试题 非病理生理专业做1-10题。病理生理专业做3-12题1. 请列举基因突变的类型；2. 信号转导发生的机制及环节；3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制；4.
7、 血液性缺氧的原因及血氧参数变化；5. 发热的时相及各相热代谢的特点；6. 应激与心脑血管疾病的关系；7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点；8. 低钠血症的病因和发病机制；9. 心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制；10. 休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制；11. 简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系；12. 肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制山东大学2008博士病理生理试题（专业基础）1. 哪些因素可以引起细胞信号转导异常？2. 何谓水中毒？产生机制与对机体的影响？3. 呼酸的发生原因基对机体的影响？4. 低张性缺氧的原因血氧变化特点?5. D
8、IC的主要临床表现？产生机制？6. 钙超载在心肌缺血-再灌损伤中的作用？7. 主要细胞癌基因的致癌机制?8. 心衰时兴奋-收缩偶联障碍机制?9. 女，65岁，支气管哮喘15年，近来呼吸困难加重，且出现嗜睡等表现，血气PaCO2 75mmHg , PaO2 50mmHg。试述患者发生上述临床表现的机制？10. 男，22岁，因胆囊炎滴注庆大霉素4周后出现少尿，恶心，呕吐等症状，PH7.25 BE-15mmol/l PaCO2 28mmHg, SB 18 mmHg, K 6.8 mmol/l ,BUN 25.8 mmol/l 试述该患者有 哪些病理生理过程，是怎样发生的？山东大学2009博士病理生理
9、试题1. 恶性肿瘤发生过程中有哪些细胞调控障碍？原因？2. 细胞信号转导异常的环节有哪些？3. 低钾血症对机体的影响？4. 自由基在缺血-再灌损伤中的作用？5. 血液性缺氧的原因及血气变化？6. 何谓抑癌基因？举例说明其失活机制。7. 肝功能异常时血氨升高的原因？8. 原发性高血压中有哪些离子转运障碍？有什么结果？9. DIC引起休克的机制？10. 患者车祸后，表情淡漠，面色青灰，血压70/50mmHg，脉快，补液后尿量W30ml/24学习好资料h。该患者处于哪一时期？发生机理？（休克淤血缺氧期）2010 山东大学考博1、病例讨论：肾性高血压的机制2、病例讨论：1 型呼衰血气特点3、低渗性脱水
10、的原因机制和对机体的影响4、什么是原癌基因和癌基因，原癌基因活化的机制5、DIC 发生发展的诱发因素机制6、发热的热代谢特点7、低钙血症的原因和对机体的影响8、什么是无复流现象及其机制9、血液性缺氧原因及机制10、根据信号转导机制提出治疗的新观点2011 年 山东大学考博1.2. 肿瘤细胞分化障碍有哪些情况？诱导分化剂的作用机制？3.3. 细胞信号转导异常的环节和机制？4. 病例分析：病人发热、腹泻、呕吐四天，收入院。尿量减少，血压正常，入院后给予葡 萄糖溶液与抗生素，治疗后体温正常，但出现皮肤弹性减退、眼窝凹陷、尿量正常，血 压下降，低于正常。查生化：Na： 125mmol、K： 3、血浆渗
11、透压270,问此病人发生什么 病理过程？原因如何？下一步的治疗措施？6.5. 急性期反应？急性期反应蛋白？急性期反应蛋白的功能？6. 缺血再灌注损伤氧自由基产生增多的机制？7. 低张性缺氧和血液性缺氧血氧变化的特点及原因？10.8. 血浆凝血因子在血栓形成中的作用？9. 病案分析：地震中两外伤出血的病人简单包扎后，送人急救室，甲病人大哭大喊，乙病 人表情平静，对医生的问题无任何反应。两病人发生差别的原因是什么？机制是什么？ 哪位病人更严重？10. 物理致癌因素的共同特点？试举两种因素说明机制？14.15. 心衰能量代谢障碍的机制？山东大学 2012年病理生理真题一、细胞周期调节异常引起恶心肿瘤
12、的机制二、信号传导异常发生的环节三、病例分析，小儿肠梗阻，问题：水电解质紊乱的类型，原因，引起四肢无力和酸性尿的机制四、病例分析，糖尿病酮症，问题：治疗前后酸碱失衡的类型，发生的机制，及治疗后低钾的原因五、发热时心血管、中枢神经、呼吸、消化系统的变化六、血管损伤引起血栓的机制七、阻塞性通气障碍引发呼吸衰竭的机制学习好资料八、病例分析，三楼坠落，内出血不能排除，血压90/75mmHg,心率123次/分。问题：何种病理生理过 程，哪一期，机制九、化学致癌物的共同特点及作用机制 十、心衰时心室重构的表现和意义山东大学 2013年病理生理真题1. 试述凋亡异常性疾病的防治思路。2. 什么是癌基因？试举一例说明是如何导致肿瘤的发生的。3. 水电解质酸碱平衡一分析病例。可能需要使用代偿公式。4. CO 中毒性缺氧病例分析。5. 一产妇产后大出血，凝血指标异常，问发生的病理生理过程及机制？6. 钙超载导致缺血再灌注损伤的机制。7. 肾小球率过滤降低的原因。8. 一发热病人体温上升的具体机制。9. 肝功能不全地方貌似出了个肝性脑病的氨中毒还是假性神经递质学说记不大清啦10. 限制性通气功能障碍导致呼衰的机制。
