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1、胰腺炎得发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶得自身消化作用。 在正常情况下， 胰液内得胰蛋白酶原无活 性，待其流入十二指肠，受到胆汁与肠液中得肠激酶(en terod in ase)得激活作用后乃变为有活性得胰蛋白酶， 方具有消化蛋白质得作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白 酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶 A (phospholipaseA)，对胰腺发生自身消化作用， 促进了其坏死溶解。 已查出在胰腺腺泡得酶原颗粒中含有高浓度 得弹性硬蛋白酶， 在胰腺分泌液中含有无活性得该酶前体， 后者可被胰蛋白酶激活而能溶解 弹性组织， 从而破坏血管壁及胰腺导
2、管。 另外， 胰蛋白酶对由脂蛋白构成得细胞膜及线粒体 膜并无作用，而胰液中得磷脂酶 A 被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜与线粒体膜得甘油磷 脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂( lysolecithin )，后者对细胞膜有强烈得 溶解作用， 可溶解、 破坏胰腺细胞膜与线粒体膜得脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同 样先由胰液中得脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活得原因概括如下。1、十二指肠壶腹部得阻塞引起胆汁返流(biliaryreflux )总胆管与胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流得胆汁可进入胰管(共道说) ，将无活性得胰蛋白酶原激活
3、成胰蛋白酶， 再诱发前述一系列酶反应引起胰腺得出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞得原因有胆石、 蛔虫、暴饮暴食引起得壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。 后二种原因也可使十二指肠 液进入胰内。2、 胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精得刺激使胃酸及十二指肠促胰液素 secretin 分泌增多， 进而促进胰液分泌增多， 造成胰管内压增高。 重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂， 放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织得出血坏死。3、腺泡细胞直接受损 ?(可能原因 )创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡 细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。在急性胰腺炎得实际发病上很可能就是上述
4、两种因素得综合作用，即胰液分泌亢进与不全阻塞并存。 近年又注意到受细菌感染得胆汁可破坏胰管表面被覆得粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上得重要性。一急性胰腺炎 急性胰腺炎就是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起得急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水 肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死(acutehemorrhagicnecrosisofpancreas),好发于中年男性， 发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。 临床表现为突然发作得上腹部剧烈疼痛并 可出现休克。1、病因表现(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。(2) 酗酒与暴饮暴食。(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。(4) 其她因素：流行
5、性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺 炎发作。2、病变表现按病变表现不同， 可将本病分为急性水肿性 (或间质性) 胰腺炎及急性出血性胰腺炎二 型。急性水肿性(间质性)胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例得3/4或更多。病变多局限在胰尾。 病变得胰腺肿大变硬， 间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。 有时可发 生局限性脂肪坏死， 但无出血。 本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。 少数 病例可转变为急性出血性胰腺炎。急性出血性胰腺炎较少见。 本型发病急剧， 病情及预后均较水肿型严重。 病变以广泛 得胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。肉眼观，胰腺肿大，质软
6、，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等 处散在混浊得黄白色斑点状或小块状得脂肪坏死灶。 坏死灶就是由于胰液溢出后， 其中得脂 酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中得钙离子结合成不溶性得钙皂而形 成。镜下， 胰腺组织呈大片凝固性坏死， 细胞结构模糊不清， 间质小血管壁也有坏死， 这就 是造成胰腺出血得原因。 在坏死得胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。 患者如渡过急性 期，则炎性渗出物与坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。 病情分类 急性胰腺炎可分为普通型与坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。3、临床病理1、休克患者常出现休克症状
7、。引起休克得原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引 起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死， 蛋白质分解引起得机体中毒等。 休克严重 者抢救不及时可以致死。2、腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。3、酶得改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含得大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血 并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。4、血清离子改变患者血中得钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降得原因，近年研究认为急 性胰腺炎时胰腺a细胞受刺激，分泌胰高血糖素(glucagon),后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离， 致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗得钙得不到
8、补充而发生血钙降低。 血 钾、钠得下降可能因持续性呕吐造成。4、救护措施(1) 发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食， 以少量流食开始，禁肉类与蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。(2) 有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品 0、 5 毫克，肌肉注射；镇痛新 30 毫 克肌肉注射； 安痛定， 苯巴比妥均可应用。 重症患者可用杜冷丁 100 毫克肌肉注射。 0、25% 普鲁卡因生理盐水 500 毫升静滴。(3) 腹胀明显得，给予下胃管胃肠减压。(4) 当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢， 尽快送医院抢救
9、。(5) 出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织得损 伤。(6) 中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。5、治疗方法根据临床表现及分型，选择恰当得治疗方法。非手术治疗急性胰腺炎得初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。 禁食、鼻胃管减压 持续胃肠减压，防止呕吐与误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。 补充体液，防治休克全部病人均应经静脉补充液体、 电解质与热量， 以维持循环稳定与水电解质平衡。 预防出现 低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注对急性胰腺炎得治疗有益。 解痉止痛诊断明确者。发病早期可对症给予止痛药 （哌替啶 ）。但宜同时给解痉
10、药 （山莨菪碱、阿托品 ）。 禁用吗啡，以免引起 Oddi 括约肌痉挛。 抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂胃管减压、 H2 受体阻滞剂 如西咪替丁 ）、抗胆碱能药 （如山莨菪碱、阿托品 ）、生长抑素等， 但后者价格昂贵， 一般用于病情比较严重得病人。 胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、 加贝酯等具有 定得抑制胰蛋白酶得作用。 营养支持 早期禁食主要靠完全肠外营养 （TPN） 。当腹痛、压痛与肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除 高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。 抗生素得应用 早期给予抗生素治疗， 在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时， 经静脉应用广谱抗生素或选择 性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成得细菌
11、感染与真菌感染。 中药治疗 在呕吐基本控制得情况下 通过胃管注人中药， 注入后夹管 2 小时常用如复方清胰汤加减： 银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄（ 后下 ）。也可单用生大黄 15g胃管内灌注。每天 2 次。 腹腔渗出液得处理 急性胰腺炎得腹腔渗出液含有多种有害物质， 可致低血压、 呼吸衰竭、 肝衰竭与血管通透性 得改变等。 在重症胰腺炎中，一般认为腹腔渗出液可自行吸收。如腹胀明显，腹腔渗出液多 者应作腹腔灌洗。手术治疗胰腺脓肿， 胰腺假囊肿与胰腺坏死合并感染就是急性胰腺炎严重威胁生命得 并发症。急性胰腺炎得手术治疗指征包括： 诊断不确定 继发性得胰腺感染 合并胆道疾病
12、 虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化。继发性胰腺感染手术得两种主要方式 剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗然后将切口缝合。 剖腹清除坏死组织、 创口部分敞开引流术。 经腹途径容易显露， 尤其采用上腹横切口 更易术中显露与操作。 术中清除充满组织碎屑得稠厚得脓汁及感染坏死组织， 不作规则性胰 腺切除术， 避免用锐器解剖防止胰管损伤。胰周游离松动并冲洗， 区域引流要充分，放置多 根引流管以备术后灌洗。 创口部分敞开引流， 除引流充分外， 尚便于术后多次清除继续坏死 得胰腺组织。水中可同时行胃造瘘、空肠造瘘 （用于肠内营养支持 ）及胆道引流术。偶有单发 脓肿或感染性胰腺假囊肿可
13、采用经皮穿刺置管引流治疗。胆源性胰腺炎得处理在重症胆源性胰腺炎. 伴有壶腹部嵌顿结石， 合并胆道梗阻或胆道感染者， 应该急诊手术或 早期（72小时内 ）手术，解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切 除术或小网膜腔胰腺区引流术。在有条件得情况下，可经纤维十二指肠镜Oddi 括约肌切开取石，其疗效显著，并发症少。如果病人无胆道梗阻或感染，应行非手术支持治疗，待病情 缓解后，于出院前作择期胆道手术，以免出院后复发。部分病人可能在住院期间自行排石， 勿需再手术。也可选择在急性胰腺炎治愈后24 周再入院作胆道手术。二慢性胰腺炎慢性胰腺炎就是由于急性胰腺炎反复发作造成得一种胰腺慢性进
14、行性破坏得疾病。有得病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、 脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。1、病变 肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有 结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下， 可见胰腺小叶周围与腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化， 腺泡与胰腺组织萎缩、 消失， 间质 有淋巴细胞、浆细胞浸润。2、治疗方法 非手术治疗 病因治疗：治疗胆源性疾病，戒酒 饮食疗法：少食多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持手术治疗 目得主要在于减轻疼痛，延缓疾病发展，不能根治。 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术
