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1、消化性溃疡病的诊断1 .典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二 指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常 发生在空腹时，山于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。NSAID有较强的镇痛作用，NSAn）溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发 症状。2 .并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，L1前后者已较少见。慢性胃溃疡 恶 变的观点至今尚有争议。3 .诊断方法：胃镜和上消化道钞!餐检查。胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要 价 值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此，胃溃疡应常规行 活检，对不典型或难愈
2、合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块 活检，以明确诊断。NSA1D溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底 部，溃疡 形态多样，大小从0230cm不等，呈多发、浅表性溃疡。4 .常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。5 .鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。 消化性溃疡病的治疗1 . 一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对病因治疗同时丁要注意一般 治 疗。活动期注意休息，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。2 .抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PP1是首选药物。胃内酸度降 低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内PH值升
3、高$3,维持18s20 h/d,则可使儿 乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。通常采用标准剂量的PPI, qdo疗程十二指肠 溃疡为4周，胃溃疡为6s8周，溃疡愈合率在90%以上。胃泌索瘤的治疗，通常 服用标准剂量的PPI, bido若BA010三ol/h,则还需增加剂量，直到理想 的抑酸 效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者，山于术前患者长期处于高胃泌素 状态，术 后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈 合。H2RA通常采用标准剂量，bid,疗程同PPI,但溃疡愈合率低于PPI,溃疡愈 合率 在 63s85%。3 .抗HP治疗根
4、除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。 HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。在预防 GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。 首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 do 二、三线方案治疗：首次根除失败者采用。常用四联疗法，可根据既往用药情 况并联合药敬试验，选用PPI+钮剂+2种抗生素（摩喏酮类、哄喃哇酮、四环素 等），疗程10或14 do 序贯疗法：具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。推荐10 d疗法：前5 d, PPI+阿莫西林，后5d, PPI+克拉霉素+替硝|J坐：或前5d, PPI+克拉霉素，后5d, PPI+阿莫西林+
5、哄喃醴酮。有效率达90%以上，且对耐药菌株根除率较其他方案 为4 .其他药物治疗黏膜保护剂：联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发 率。对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。中医药：是一种有效的方法。NSA1D溃疡的治疗1 . PPI：防治NSAD溃疡的首选药物。PPI显著改善胃肠道症状、促进溃疡愈合、 防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID的耐受性等。PP1疗程与剂量同消化性溃疡 病。H2RA仅能预防NSA1D十二指肠溃疡的发生，但不能预防NSAID胃溃疡的发 生。2 .胃黏膜保护剂：NSAID溃疡有一定的治疗作用。米索前列醇和瑞巴派特都是可以 调节胃黏膜
6、防御功能的细胞保护药物。米索前列醇对预防NSA1D引起的胃肠道 损害 有效，是L1前美国FDA惟一推荐用于预防NSA1D相关性胃病的药物，但腹痛、腹泻 等不良反应限制了它的临床应用。瑞巴派特（膜固思达）可直接针对NSA1D所致胃黏 膜损伤的作用机制，是具有增加PG合成、清除并抑制自山基作用的胃黏 膜保护剂。 消化性溃疡病并发出血的治疗L消化性溃疡病合并活动性出血的首选治疗方法是内镜下止血，同时使用PP1可有 效预防再出血，减少外科手术率与死亡率。消化性溃疡病并发急性出血时，应尽可能行急诊内镜检查，凡有活动性出血、溃 疡底部血管暴露或有红色或黑色血痂附着时，应在内镜下进行止血。同时静脉 使用 P
7、PIo可显著降低再出血率。PP1可制胃酸分泌，提高胃内PH值，降低胃蛋白 酶活 性，减少对血凝块的消化作用，提高血小板的凝集率，有助于巩固内镜的止血效果。 消化性溃疡病的复发及预防HP感染、长期服用NSA1D是导致消化性溃疡病复发的主要原因，其他原因尚 有：吸烟、饮酒等不良习惯。1 . HP感染分未根除HP治疗和根除治疗后HP再次转为阳性，后者包括再燃和再感染 两种可能。再燃可能是HP感染复发的主要因素，应对HP再次进行根除治疗。2 .对NSA1D所致溃疡，如有可能，建议停用NSAID药物，如合并HP感染者，应行 根除治疗。如因病情需要不能停药者，同时服用PP1或可更换C0X-2抑制剂，并同
8、时服用PP1。从药理机制上讲，选择性CoX2抑制剂可避免NSA1D对CoX非选择 性 抑制，减少胃黏膜损伤的发生，但仍有1-3%的高危人群使用CoX2抑制剂发生溃 疡。对有心脏病危险者不建议使用CoX2抑制剂。非笛体类抗炎药物与溃疡病NSA1D溃疡的流行病学现状NSA1D是消化性溃疡的主要致病因素之一，且在上消化道出血中起重要作用。 在服用NSA1D的人群中，15-30%可患消化性溃疡，其中胃溃疡发生率为12s 30%, 十二指肠溃疡为2s19%o NSAID使溃疡并发症（出血、穿孔等）发生的危险 性增加 4s6倍，而老年人中消化性溃疡及并发症发生率和死亡率约25%与NSA1D有关。 SAID
9、溃疡发生的危险性除与所服的SAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还 与患者年龄、HP感染、吸烟及服用糖皮质激素等因素有关。发病机制（-）内源性PG缺乏：PG缺乏是山于NSAID抑制环氧合酶（CoX）引起。CoX是 催化产 生PG的酶，有COX 1与C0X_2两种形式。COX-1为组成性表达酶，可产 生维持正常生理功能所需的PG而保持胃黏膜完整性。C0X-2为诱导性表达酶，在生长因子或细胞因子诱导下表 达，参与炎性反应等病理过程。通常认为对CoX - 1的抑制是诱导胃损伤的关键原 因。但有证据表明，抑制CoX1和C0X-2对于诱发胃损伤都是必要的。传统的NSA1D 同时抑制两种cOX,因而在发
10、挥其抗炎作用的同时，也干扰了生理性PG及血 栓素A2 的合成而产生胃肠损害作用。（Zl） NsAH）对黏膜的直接毒性作用：NSAn）多呈弱酸性，在胃内酸性环境下呈脂溶 性非离子状态，可自山弥散出入黏膜上皮细胞，造成细胞渗透性增加。在细胞内接近 中性的环境中。药物离解度增加，形成大量的H+,可直接产生细胞毒作用，导致细胞 死亡，破坏上皮细胞层的完整性。另外。NSAID也可在胃腔内形成大量 的H+。与黏 液层中的HC03-作用，产生C02,削弱黏液HCo3-对胃黏膜的保护屏障，使胃黏膜易于 被H+、HP及胃蛋白酶等侵袭性因子破坏。（三）胃的高动力状态：除阿司匹林外，所有的NSAID在引发溃疡的剂量
11、上都可增 加胃的运动。胃的高动力状态会引起微血管紊乱，尤其是在黏膜折叠部位，可引起中 性粒细胞增加。NSA1D引起胃动力升高的机制还不清楚，已知呵口朵美辛诱导的胃高 动力状态由迷走神经一胆碱能机制介导。（四）中性粒细胞作用：NSA1D黏膜损伤的局部有大量中性粒细胞募集，参与了炎 性反应的放大过程。虽然，中和中性粒细胞本身并不足以阻止损伤发生，但可从整体 上降低损伤程度。也有人认为，中性粒细胞浸润是继胃高动力状态之后的事件，并非 损伤的始发因素。NSAIDS胃肠黏膜损害的高危因素危险因素包括老年（年龄60岁）、有消化道溃疡史、大剂量或应用多种NSAID. 合并使用类固醇药物、HP感染或合并使用类
12、抗凝剂、或伴心血管疾病或肾病等。L年龄：NSA1DS相关溃疡的发生率随年龄增加而增长。且溃疡出血、穿孔等并 发症发生的危险性60岁以上患者是60岁以下患者的2. 3倍，且年龄增加1岁并发 症的发生增加4%o2-溃疡病史：溃疡病史是发生NSA1DS溃疡最主要的危险因素。3 .用药疗程和剂量：在应用NSAIDS最初，儿乎所有人均会出现黏膜的浅表 损害，随用药时间的延长，大多数人急性黏膜损害消失。有报道，服用NSAIDS者出 现溃疡较未用NSAIDS者的危险为：1个月者危险增加8倍，13个月者危险增 加 3.3倍，3个月以上者增加1. 9倍。这是黏膜适应的结果。无论剂量的大小，服 用阿司匹林者均可能
13、发生早期溃疡出血。间断服用阿司匹林会进一步增加溃 疡的 危险性。4 药物种类：常规剂量下将布洛芬的胃肠相对危险系数定为1.0,其他一些 常 用的NSAIDS的胃肠相对危险系数如下 常用的NSAIDS的胃肠相对危险系数布洛芬双氯酚酸阿司匹林舒琳酸奈普生号I噪美辛酮洛芬1.02. 34.86. 07.08.010. 35.联合应用激素：如同时服用激素和NS1ADS危险度将明显增加。6HP感染：两者均是消化性溃疡的独立危险因素。但两者的关系十分复杂，目 前争论很多，许多问题没有结论。临床表现临床应用的NSAIDS种类、疗程不同加之患者间的个体差异，NSAIDS导致的胃 肠黏膜损害的临床表现也不尽相同
14、。根据其临床表现分为：NSAIDS相关消化不良症 状和NSA1DS相关消化性溃疡与并发症。根据病程分为：急性期损害与慢性期损害。NSAIDS的 胃肠黏服用时间 发生率服药种类 内镜表现临床意义期与慢性期 慢性损伤大于4周5%- 30%各种NSA1DS黏膜糜烂、溃疡形成，多伴有瘢痕形成因为易导致出血、穿孔等并发症，所以有重要意义膜损害的急性 急性损伤1- 2周近 100%多见于阿司匹林黏膜瘀点、红斑、黏膜下出血浅表小溃疡(直径3 5mm)通常无症状，由于黏膜适应，损伤会逐渐愈合。因不提示 更严 重的损伤将出现，故无重要意义NSA1DS相关消化不良症状与功能性消化不良症状相似，如上腹不适、隐痛、反
15、 酸、暧气、恶心、呕吐、食欲减退等。这些症状在老年人更容易出现。通常症 状出现 在服用NSA1DS的最初一段时间，随着黏膜的逐渐适应，症状开始消失。在这些病人 中内镜检查结果与临床症状并不平行，既有无明显的临床症状者内镜可 发现严重的 胃十二指肠损害的情况，乂有症状严重但内镜未见明显异常的情况。NSA1DS溃疡与HP引起的一般溃疡乂有所不同，见表。NSAIDS溃疡与HP引起的一般溃疡的区别NSAIDS溃疡NSAIDs引起的化学性胃炎由 于NSAIDS的镇痛作用，超过 80%的病人无胃肠症状引起致 命性出血的患者可能根本没有疼痛感，50%患者以出血、 穿孔为首发症状胃溃疡多于 十二指肠溃疡胃溃疡
16、多于胃 窦大弯侧溃疡周弗I多无炎 症反应，常伴有糜烂、出血HP溃疡病因HP感染引起的慢性活动性胃炎临床症状多具有溃疡病的特征性上腹痛症状，如有周期性、节律性并发症出现通常 出现并发症之前因病情前表现的活动导致上腹痛加剧溃疡发生 十二指肠溃疡多于胃溃疡，部位 胃溃疡多于胃窦小弯近胃角内镜表现 溃疡周羽多伴有黏膜慢性活动性胃 炎表现NSAIDS溃疡的治疗NSAIDS溃疡的治疗较HP引起的溃疡治疗相对困难,尤其是那些不能停用NSAIDs 高龄、联合应用多种NSAIDS或激素的患者，治疗将更加棘手。推荐遵循如下步骤 处理：停用NSAIDs,给予PP1常量qd或H-RA常量bid至溃疡愈合：不能 停用
