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1、麻醉前评估(转自东方麻醉网)第1集：高血压病一概述高血压是一种以动脉压升高为特性，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性变化的全身疾病。目前觉得是在一定的遗传易感性基本上由多种后天因素作用而致。可分为原发性高血压和继发性高血压（症状性高血压）,本章只针对原发性高血压。成年人血压分级级别收缩压(mHg)舒张压(g)最抱负2080正常13085正常高限130-138-级高血压(轻度)14190-99级高血压（中度）10-9100-0级高血压（重度）8011收缩期高血压1级10-1990收缩期高血压级190两次或更多次次测量的平均读数白大衣高血压：在医师诊查时的血压升高1490mmg而平时平
2、均低于3/8mmHg,发生率在30%左右。二病理生理1 全身小动脉痉挛，导致外周血管阻力增长，长期的痉挛使血管壁增厚、管壁厚度/管腔比值增长，这是高血压最重要的病理变化；小动脉壁增厚管腔狭窄使血管舒缩机制受障碍,当同样血管舒缩时，可产生较正常人更为剧烈的血压波动。大动脉顺应性下降则是老年人收缩期高血压的重要因素,后期积极脉可发生中层囊样坏死和夹层分离;血容量减少,对低血容量的代偿能力减少。2左心室肥厚是高血压病人心脏最特性的变化，周边血管阻力上升是重要因素(此外尚有交感兴奋引起的神经体液因素）。3脑部小动脉也会浮现从痉挛到硬化的一系列变化，但脑血管构造单薄，发生硬化后更为脆弱,易在压力波动时破
3、裂出血;在小动脉硬化的基本上有助于血栓形成而产生脑梗死；颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可导致脑栓塞。4肾和视网膜的病变：略三临床诊断原发性高血压诊断原则:必须有两次不同日的测量所获得4-6个读数的均值来判断,对一次血压升高者需随访观测，并排除白大衣高血压和继发型高血压，动态血压 监测（ABPM）也许会提供更为全面的信息。结合尿常规、肾功能、心电图、胸片、超声心动图和眼底检查可以理解重要脏器的功能。四围术期风险1控制良好的高血压不增长麻醉与手术的风险。控制不良的高血压自身会增长围手术期的心肌缺血、心肌梗死、左室功能不全、心律失常和中风的发病率。3高血压病累及靶器官受损,进一步增长风险。五原
4、发性高血压病的内科治疗目的和措施总的治疗目的是最大限度地减少靶器官损害及其所致死亡的危险。1 病人的收缩压平均为40159mmHg和/或舒张压为9094mmHg时,如生活习惯变化后不能使血压正常，应接受抗高血压药物治疗;当浮现靶器官 损害或其她危险因素时，或当收缩压160mHg和/或舒张压10mHg时,不必等待去变化生活习惯所产生的不明确成果而迟延药物治疗。2 目的血压：对老年高血压病人,血压至少降至140/9mmHg;对伴有糖尿病的病人应降至130/5mmHg如下；对中青年病人，则应降至正常和 抱负水平;抗高血压治疗明显有益于收缩性高血压,目的是减少收缩压至1mm以及对那些治疗前收缩压达16
5、079mmH病人至少要减少 20mHg。术前舒张压控制最佳低于100mmHg。3药物治疗原则:)最低剂量，2)最大降压效果并且至少药物副作用，3）联合用药。4 一般来说抗高血压的药物应服用至术晨。围手术期的任何高血压患者，如果没有明显的禁忌症,可以考虑使用一种受体阻滞剂；术前口服利尿药的患者麻醉中可能发生相对低血容量性低血压和低血钾，手术当天应停药（但对无大量体液转移和失血的中档创伤如下的手术可考虑继续使用）；AE不应停药，但在麻醉前应 注意补充血容量;对单纯收缩期高血压,利尿剂应作为第一线治疗药物，-受体阻滞剂效果不如利尿剂,但也许减少中风的风险(建议围手术期应用)，当利尿剂 效果不佳或禁忌
6、或不能耐受,二氢吡啶类钙离子拮抗剂是合适的替代品。5术前抗高血压治疗应持续多长时间尚无定论。六术前内科会诊治疗的指征1收缩压18Hg或舒张压0mHg。2高血压(涉及收缩期高血压)2级以上未接受正规治疗。3伴脑血管疾病、冠心病、心律失常和麻醉前评估（转自东方麻醉网)第集:高血压病一概述高血压是一种以动脉压升高为特性，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性变化的全身疾病。目前觉得是在一定的遗传易感性基本上由多种后天因素作用而致。可分为原发性高血压和继发性高血压（症状性高血压）,本章只针对原发性高血压。成年人血压分级*级别收缩压(m）舒张压（mmHg)最抱负1280正常1308正常高限130
7、39-89级高血压（轻度)10-199-99级高血压（中度)60-179100-109级高血压（重度）10110收缩期高血压级0590收缩期高血压2级1600*两次或更多次次测量的平均读数白大衣高血压:在医师诊查时的血压升高14/90mH而平时平均低于13/85m，发生率在3%左右。二病理生理1 全身小动脉痉挛,导致外周血管阻力增长,长期的痉挛使血管壁增厚、管壁厚度管腔比值增长,这是高血压最重要的病理变化;小动脉壁增厚管腔狭窄使血管舒缩 机制受障碍,当同样血管舒缩时,可产生较正常人更为剧烈的血压波动。大动脉顺应性下降则是老年人收缩期高血压的重要因素,后期积极脉可发生中层囊样坏死和 夹层分离;血
8、容量减少,对低血容量的代偿能力减少。2左心室肥厚是高血压病人心脏最特性的变化,周边血管阻力上升是重要因素（此外尚有交感兴奋引起的神经体液因素)。脑部小动脉也会浮现从痉挛到硬化的一系列变化,但脑血管构造单薄，发生硬化后更为脆弱，易在压力波动时破裂出血;在小动脉硬化的基本上有助于血栓形成而产生脑梗死；颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可导致脑栓塞。肾和视网膜的病变：略三临床诊断原 发性高血压诊断原则:必须有两次不同日的测量所获得4-6个读数的均值来判断，对一次血压升高者需随访观测,并排除白大衣高血压和继发型高血压，动态血压 监测（ABM)也许会提供更为全面的信息。结合尿常规、肾功能、心电图、胸片
9、、超声心动图和眼底检查可以理解重要脏器的功能。四围术期风险1控制良好的高血压不增长麻醉与手术的风险。2控制不良的高血压自身会增长围手术期的心肌缺血、心肌梗死、左室功能不全、心律失常和中风的发病率。高血压病累及靶器官受损，进一步增长风险。五原发性高血压病的内科治疗目的和措施总的治疗目的是最大限度地减少靶器官损害及其所致死亡的危险。1病人的收缩压平均为40159mmHg和或舒张压为909mmH时,如生活习惯变化后不能使血压正常,应接受抗高血压药物治疗；当浮现靶器官 损害或其她危险因素时，或当收缩压160mg和/或舒张压100mmH时,不必等待去变化生活习惯所产生的不明确成果而迟延药物治疗。2目的血
10、压：对老年高血压病人,血压至少降至14/9mHg；对伴有糖尿病的病人应降至3085mmH如下;对中青年病人,则应降至正常和 抱负水平；抗高血压治疗明显有益于收缩性高血压,目的是减少收缩压至60mmg以及对那些治疗前收缩压达619mmHg病人至少要减少20mHg。术前舒张压控制最佳低于10mm。3药物治疗原则：1)最低剂量,2）最大降压效果并且至少药物副作用，3)联合用药。4 一般来说抗高血压的药物应服用至术晨。围手术期的任何高血压患者,如果没有明显的禁忌症，可以考虑使用一种-受体阻滞剂；术前口服利尿药的患者麻醉中可 能发生相对低血容量性低血压和低血钾,手术当天应停药（但对无大量体液转移和失血的
11、中档创伤如下的手术可考虑继续使用）;ACI不应停药，但在麻醉前应注意补充血容量;对单纯收缩期高血压，利尿剂应作为第一线治疗药物，受体阻滞剂效果不如利尿剂,但也许减少中风的风险(建议围手术期应用)，当利尿剂 效果不佳或禁忌或不能耐受，二氢吡啶类钙离子拮抗剂是合适的替代品。5术前抗高血压治疗应持续多长时间尚无定论。六术前内科会诊治疗的指征收缩压8mmHg或舒张压110mmg。2高血压（涉及收缩期高血压）2级以上未接受正规治疗。3伴脑血管疾病、冠心病、心律失常和麻醉前评估(转自东方麻醉网)第3集：心脏瓣膜病一基本概念积极脉瓣狭窄：左心室至积极脉的血流受阻,阻塞可以是局部瓣膜性阻塞,也可以是瓣膜上或下
12、的阻塞，受阻前后的压力阶差0mmHg。积极脉瓣瓣口面积正常为3-4cm2,缩小为.6-0.cm时鉴定为重度狭窄。病因涉及先天性、风湿性和钙化性等。2积极脉瓣关闭不全：积极脉血流经关闭不全的积极脉瓣于舒张期逆流入左心室。病因涉及感染性心内膜炎、人工瓣膜功能不良、积极脉夹层、高血压(舒张压110mm)和创伤。3二尖瓣狭窄：由于二尖瓣功能异常所致的左房至左室间的血流梗阻障碍，几乎所有成人的病因是风湿性的，风湿性瓣膜炎导致瓣叶和腱索的瘢痕和挛缩，使瓣叶呈漏斗状。4二尖瓣关闭不全:由于异常的二尖瓣构造导致的血流由左室向左房异常返流。病因涉及二尖瓣脱垂、风湿性瓣膜炎、缺血性心脏病、心内膜炎和心梗后乳头肌断
13、裂。二病理生理1 积极脉瓣狭窄：血流流出受阻使左室压力超负荷,引起室壁代偿性增厚肥大，向心性肥大初期保存收缩功能但使舒张期顺应性减少,但病情发展最后将致左室收缩力 下降及左室扩张。心输出量在病程初期尚属正常,晚期才在病人运动时不能代偿性增长。在重度狭窄时,由于心肌氧供需失衡浮现心绞痛。积极脉瓣关闭不全:左室容量负荷增长是基本的血流动力学变化。慢性积极脉瓣返流可引起左室向心性肥厚，伴左室容积增长和压力轻度增长。严重关闭不全导致大量返流,导致左室收缩力和顺应性的下降。3二尖瓣狭窄：狭窄的瓣膜两侧浮现压力阶差,升高的左房压力和容量逆向反射到肺静脉和毛细血管，进而扩张和淤血，长期肺血容量超负荷又引起肺
14、动脉的增生和肥厚,最后导致肺动脉高压和右室功能障碍。二尖瓣关闭不全:左心房负荷的加重使肺静脉和毛细血管压力升高,进而扩张和淤血；左室的舒张期容量涉及右室的搏出量和前一次心搏返流入左房的血量,左室靠扩张(同步伴有肥厚）对慢性容量超负荷作出反映,进而在晚期引起左室功能障碍。三临床体现积极脉瓣狭窄：特性性的三联症是心绞痛、晕厥和心衰。听诊可闻及收缩期喷射性杂音,心电图示不同限度的左室肥厚，如有段压低，T波倒置一般标志心内膜 下缺血,常用传导阻滞。X线显示积极脉近端扩张。超声显示瓣口面积50mHg为严重狭窄。2积极脉 瓣关闭不全:轻中度病变常无症状，严重时肺静脉压升高的症状有劳力性呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难,心衰时感疲劳和乏力。无充血性心衰的病人,若无脉压收缩压的50%或舒张压70m时，不支持有严重慢性返流。听诊可闻及全舒张期递减型杂音。心电图可有左室肥厚,伴或不伴 STT段变化。胸片见左室扩大伴升积极脉扩张。3二尖瓣狭窄：首发症状是劳力性呼吸困难或疲乏,是由于心输出量增长致左房压升高，梗阻加重后,轻微活动就浮现呼吸困难;心悸是常用的主述，并也许是房性心律失常(频发房早或阵发性房颤或房扑）的体现;50%以上的严重者有慢性房颤;合并肺动 脉高压者有右室衰竭的症状,涉及肝大、水
