《病理生理笔记》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理笔记（10页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、休克1. 试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点： 皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉 挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。 动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。 血管收缩，血管口径变小。 微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢， 轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。发生机制： 各类导致休克的因素先引起交感一肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺， 再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的 增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度
2、迅速短暂地增加了回心血量，保 证了心脑的血供。 交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。 皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉 挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。 毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收， 此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。 动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引 起组织缺血缺氧。临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小， 尿量减少。由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志
3、一般 清楚，但常显烦躁不安。2. 试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：冠状动脉血流量下降。心肌收缩力减弱和心输出 量下降。心肌损伤。（2）发生机制： 休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。 机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心 输出量。 冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可 引发心肌损伤。 酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。 休克时肠屏蔽功能降低，从而发生内源性内毒素血症，引发心肌损伤。3. 何谓ARDS;试述其病理变化及其发生机制答：（1）急性呼吸窘迫综
4、合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥 漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。（2）病理变化：可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。 渗出期见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量 明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有 蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润 更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或 大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期I型细胞受损坏
5、死。 增生期损伤后13周，肺II型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺 泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。 纤维化期生存超过34周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔 的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚， 动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避 免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。(3)发生机制：肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做功增加，耗能增多，使 患者呼吸感觉费力；病人由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激，和肺充血、 水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸
6、运动加深加快，导致呼吸窘迫和 PaCO2降低。ARDS病人通常发生I型呼吸衰竭；较严重者，由于肺部病变广泛， 肺总通气量减少，可发生II型呼吸衰竭。酸碱平衡1. 反常性酸性尿(P60)答：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，但是在低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞内 的钾离子和氢离子与肾小管尿液中的钠离子存在竞争置换的关系，即钾离子和氢 离子谁的浓度大就得以和钠离子交换，由于低钾血症中钾比氢少，氢离子占优势， 得以和钠离子交换，尿液呈酸性。2. 阴离子间隙AG(P53)答：血NA浓度减去血CL和HCO3的浓度，等于血浆中未测定的阴离子(UA) 与未测定的阳离子(UC)的差值，正常值：1014mmol/L意
7、义：反应血浆中 固定酸含量，区分代酸类型和混合型酸碱平衡紊乱。3. 试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节答：机体代偿调节： 血液缓冲作用：主要是与HCO3形成二氧化碳从肺排出 肺的代偿调节：呼吸加深加快，促进CO2排出 肾脏的代偿调节：排酸保碱能力加强 细胞内外离子交换：细胞外H离子向细胞内转移，并被细胞 内的缓冲对缓冲4. 试述分析单纯性酸碱平衡紊乱的诊断规律答：根据PH判断酸中毒碱中毒；根据病史与原发性平衡紊乱判断代谢性还是呼 吸性；根据代偿方式判断是单一性还是混合性。5. PH (-)意义： 无酸碱平衡紊乱 失代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存在相互抵消6. 缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的阴
8、离子总量碱剩余：标准条件下，将1L全血或血浆滴定到PH7.4所需的酸或碱的量。7. 代谢性酸中毒：以血浆HCO3原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因与机制：HCO3丢失过多：严重腹泻 固定酸产生过多：酮症酸中毒 肾脏排酸减少：尿毒症性酸中毒 外源性酸性物质摄入过多：摄入水扬酸类 高K血症：H总量并未增加，H从细胞内逸出，排出碱性尿。水电解质紊乱1. 为什么低钾血症和高钾血症都有肌无力和软瘫的表现答：急性低钾血症时，细胞外液的钾浓度急剧降低，细胞内液与细胞外液的钾浓 度差值变大，静息状态下，细胞内液钾外流至细胞外液，静息电位负值增大，与 域电位之间的距离增大，细胞处于超级化阻滞状态
9、，因此细胞的兴奋性降低，甚 至不能兴奋。慢性时病程缓慢，不明显。高钾血症时，细胞外液钠浓度急剧增高，细胞内液与细胞外液的钾浓度差值变小， 静息状态下，细胞外液钾外流至细胞内液，静息电位负值减小，与域电位之间的 距离减小或水平，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不 能兴奋。2. 运动后出汗属于哪种脱水，为什么（P16）答:类型：高渗性脱水（水丢失为主，电解质丢失相对较少，细胞内液丢失为主）、 低渗性脱水（以电解质丢失为主，水的丢失较少，细胞外液丢失为主）、等渗性 脱水（水和电解质按比例丢失）属于低渗性脱水，因为在大量出汗时会伴有电解质的丢失，其汗液是低渗溶液， 含氯化钠大约2%
10、，并含有少量的钾。3. 试述肝硬变肝性水肿发生机制答：门静脉压力增高：门静脉高压时，肝窦压升高，肝脏淋巴液生曾增多，漏 过感薄膜形成腹水。 血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白减少，低蛋白血症，血浆胶体渗透 压下降，血管内液体进入组织间隙，在腹腔形成腹水。 有效血容量不足：肝硬化时，内脏动脉舒张，有效循环血量下降，激活交 感神经系统、肾素血管紧张素-醛固酮系统等，水钠潴留。 其他因素 心房钠尿肽相对不足，机体对其敏感性降低，水钠潴留。5. 水、电解质平衡的调节机制： 渴中枢调节 利尿激素的调节 固酮的调节 房利钠肽的调节6. 脱水的概念、分类脱水概念：各种原因引起的体液容量的明显减少（体液丢失量
11、至少超过体重 2%以上）称为脱水。分类：高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因摄入不足或丢失过 多体液丧失二单纯补 水水和钠成比例丢失发病机制细胞外液高渗，细胞 内页丧失为主细胞外液低渗，细胞 外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗， 细胞内外液均有丧失为主主要表现口渴、尿少、脑细胞 脱水脱水体征、休克、脑 细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、 休克治疗原则补充水分为主补充NS或高渗盐水补充NS7.高钾血症：血清K+高于5.5mmol/L低钾血症： 低于3.5mmol/LDIC1. DIC病程分几期；各有何特点答：高凝期：各种原因导致凝血系统被激活，凝血酶增加，血液中凝血酶增加， 微循环形成微血栓，血液
12、处于高凝状态。 消耗性低凝期：大量微血栓消耗大量的凝血酶和血小板，使之减少，同时 继发纤溶亢进，血液处于低凝状态，有明显的出血表现。 继发性纤溶亢进期：纤溶系统激活，产生大量的纤溶酶，出血十分明显。2. DIC发病机制答：血管内皮细胞损伤 激活凝血因子，启动外源性凝血系统。 组织严重破坏，大量组织因子入血，可启动外源凝血系统 血细胞大量破坏：血小板受损伤、红细胞受损伤、白细胞损伤 其他凝血物质进入血液：细菌、病毒、羊水、抗原抗体复合物等3. DIC时机体的病理变化（P195）答：1.凝血功能障碍一一出血 凝血物质大量消耗继发性纤溶系统激活FDP形成，降低血小板粘附， 引起出血血管壁损伤，通透性
13、增高，加重出血2. 循环功能障碍一一休克 DIC时，微循环血栓形成+出血，有效循环血量减少，微循环障碍。 DIC时继发纤溶系统激活，激活激肽和补体系统，产生血管活性物质， 时毛细血管通透性增强，回心血量减少。 FDP（纤维蛋白降解物）增多，血管通透性增高。 DIC时冠状动脉内有微血栓，心肌缺氧，心肌输出量减少。3. 脏器微血栓形成-脏器功能不全受累脏器缺血、缺氧，组织细胞坏死，脏器功能衰竭。4. 微血管病性溶血性贫血外周血涂片中可见特殊形态的变形红细胞。其形成是因为，微血栓形成早期， 纤维蛋白丝在微血管内形成细网，红细胞经过时，被挤压变形、破坏，形成 溶血。临床上表现为：进行性贫血、发热、黄疸
14、、血红蛋白尿、血内红细胞 数减少，网织红细胞多。肾功能衰竭一.急性肾衰分类、发病机制：急性肾衰分类： 根据病因分：肾前性ARF：休克等，肾灌注量显著下降 特点：尿比重高，尿钠少肾性ARF：肾小球、肾间质、肾血管疾病急性肾小管坏死：肾持续缺血（尿比重低，尿钠高），肾中毒体液因素异常：低钾、高钙等异型输血肾后性ARF：尿路梗阻 结石、肿瘤、前列腺肥大 根据尿量：少尿型ARF、E少尿型ARF 根据肾脏是否器质性损害：功能性ARF、器质性ARF肾小管坏死为例发病机制：1. 原尿回漏：持续性肾缺血和肾中毒使肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂，导 致原尿从肾小管腔内扩散到肾间质，即原尿回漏。间质水肿，压迫肾小管
15、使肾 小球囊内高压使肾小球滤过率降低。2. 肾小管阻塞：各种病因（如肾小管上皮细胞脱落）导致肾小管腔阻塞，妨 碍尿液排出，使肾小球囊内高压使肾小球滤过率降低。3. 肾缺血： 肾血流灌注不足引起的肾缺血导致肾小球滤过率下降是其主要 发病机制，肾灌注压下降：全身动脉血压显著下降时，肾灌注压显著下降，肾脏缺血肾血管收缩：皮质肾单位入球小动脉收缩而影响肾小球滤过率：休克、创伤等因素使 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾小 球入球动脉收缩，肾小球滤过率下降。肾缺血刺激肾球旁细胞分泌肾素，通过肾素-血管紧张素系统引起入球小动脉 痉挛导致肾小球滤过率进一步降低肾缺血、中毒使肾间质细胞合成前列腺素减少，是后者的扩张血管作用减弱。内皮素、血管加压素增多，一氧化氮、激肽减少等均引起肾血管收缩、肾皮 质缺血。4. 血液流变学变化：表现为血粘度增高、白细胞粘附于血管壁并阻塞微血管、 生微血管口径缩小及自动调节功能丧失等变化，使肾缺血加重。三、肾功能衰竭：各种原因
