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1、保虫宿主(reserboir host):有些寄生虫即可寄生于人也可寄生于脊椎动物，脊椎动物体内 的寄生虫在一定条件下可传给人，从流行病学角度上看，这些动物称保虫宿主。(例子：日 本血吸虫的保虫宿主为牛、羊、鼠)。幼虫移行症(larva migrans) 些蠕虫侵入非正常宿 主人后，不能发育为成虫，长期以幼虫状态存在，在皮下，组织，器官间窜扰，造成的局部 或全身病变；分为内脏幼虫移行症和皮肤幼虫移行症；其共同特征是嗜酸性粒细胞增多，血 中丙球蛋白及IgE水平升高。变态(metamorphosis ):昆虫从幼虫到成虫性成熟的过程中 发生的外部形态、内部结构、生理功能到生态习性、行为的一系列变化
2、。全变态(complete metamorphosis):昆虫在个体发育中，经过卵、幼虫、蛹和成虫等4个时期地叫完全变 态。不完全变态(Hemimetabolism):昆虫发育过程不需要经历蛹期。世代交替(alternation of generation)：需要有性生殖与无性生殖交替进行才能完成生活史的现象。中间宿主(intermediate host)：指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。保虫宿主 (reservoir host)亦称储存宿主，指某些寄生虫既可寄生于人，也可寄生于脊椎动物，后 者在一定条件下可将体内的寄生虫传播给人。在流行病学上将这些脊椎动物称之为储存宿主 或保虫宿主
3、。转续宿主.(paratenichost )有些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育成 虫，但能存活并长期维持幼虫状态，只有当该幼虫有机会进入其适宜宿主体内时，才能发育 为成虫。这种非适宜的宿主称为。机会致病寄生虫(opportunistic parasite):某些寄 生虫在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态，当宿主免疫功能低下时,虫体出现异常繁殖、 致病力增强，导致宿主出现临床症状，称之。如弓形虫、微小隐抱子虫。共栖 (commensalism ):两种不同的生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受 害，此种现象称为共栖。鮣鱼与鲨鱼，海葵与寄居蟹。互利共生(mutualism ):
4、两种生 物共同生活，双方互相依靠，彼此受益，称为互利共生。河马与小鸟。寄生(parasitism)： 两种生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养和居住场所给受益者，这 种关系称为寄生。受益者称为寄生物(parasite),受害者称为宿主(host)。机会致病性寄 生虫:某些寄生虫在健康的人体内寄生时，通常不表现明显致病性，但当人体免疫功能低下 或缺陷时，则可出现异常增殖且致病力明显增强，引起人体急性感染或严重发作，甚至死亡。 这类寄生虫称为机会致病性寄生虫。 寄生虫生活史:是指寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的整个过程。包括寄生虫侵入宿主 的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开
5、宿主的方式，以及发育过程中所需的宿主种类(包 括传播媒介)和内外环境条件等。我国五大寄生虫病:血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病、黑热病。 寄生虫对宿主的损害:1、掠夺营养2、机械性损伤3、毒性与免疫损伤。宿主对寄生虫的抵抗:1、全部清除寄生虫，并具有抵御再感染能力。2、部分清除寄生虫， 并具有部分抵御再感染能力。3、不能有效控制寄生虫，寄生虫发育并大量繁殖。导致寄生 虫病。寄生虫感染(parasi tic infec tion):寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间，若不引 起明显的临床表现，这种现象称为寄生虫感染。有明显临床表现的寄生虫感染则称为寄生虫 病。感染阶段(infec tion s
6、t age):寄生虫生活史中能使人体感染的阶段，又称感染期。异位寄生(ec topic parasi tism):有些寄生虫在常见寄生部位以外的器官、组织内寄生，这 种寄生现象称为异位寄生。人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses):有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的 传播，这些寄生虫病称之。人兽共患寄生虫病主要有黑热病、弓形虫病、血吸虫病、肺吸虫 病、肝吸虫病、姜片虫病、囊虫病、包虫病、曼氏迭宫绦虫裂头蚴病、旋毛虫病和广州管圆 线虫等。自然疫源性:不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。 伴随免疫(concomitant immunity)：宿
7、主感染蠕虫后对再感染产生不同程度的抵抗力，这种 免疫力能作用于再次感染的幼虫或童虫，而对初次感染的成虫无杀伤作用，这种不完全非消 除性免疫称伴随免疫，如血吸虫。终宿主(definitive host):成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。棘球蚴砂（hyda tid sand）:细粒棘球绦虫的原头蚴、生发囊和子囊可从胚层上脱落，悬浮 在囊液中，成为囊砂或棘球蚴砂。在诊断弓形虫病、旋毛虫病、囊虫病和包虫病等寄生虫病时，免疫学诊断具有重要作用。不需要中间宿主，并经口感染的寄生虫主要有溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、似蚓蛔 线虫、蠕形住肠线虫、毛首鞭形线虫等。需要中间宿主，并经口感染的寄生虫主要有刚地弓形
8、虫、华支睾吸虫、布氏姜片吸虫、卫 氏并殖吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭宫绦虫、旋毛形线虫。 在我国能引起肺脏损伤的寄生虫主要有： 溶组织内阿米巴滋养体、刚地弓形虫速殖子、卫 氏并殖吸虫成虫、日本血吸虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴，以及钩虫（十二指肠钩口线虫和美 洲板口线虫）、旋毛形线虫和似蚓蛔线虫幼虫移行至肺，造成肺损伤。在我国能引起肝脏损伤的寄生虫主要有溶组织内阿米巴滋养体、杜氏利什曼原虫无鞭毛体、 疟原虫红细胞外期、刚地弓形虫速殖子、华支睾吸虫成虫、卫氏并殖吸虫童虫、日本血吸虫 卵、细粒棘球绦虫棘球蚴。华枝睾吸虫：生活史：（1）成虫寄生于人和肉食类哺乳动物（狗、猫）的肝胆道内
9、（2） 第一中间宿主为淡水螺（3）第二中间宿主为淡水鱼、虾（4）保虫宿主为狗、猫（5）感染 阶段为囊蚴（6）感染方式为人误食含活囊蚴的鱼虾而感染。体内移行途径为十二指肠胆 总管一肝内胆管，寄生部位为肝内次级胆管。致病为成虫致病，机理及病理变化：A、成虫 寄生-胆管炎症-管壁结缔组织增生-胆管狭窄、阻塞；B、死亡成虫或虫卵可做为结石的核心 形成胆道结石。C、胆汁淤积易继发细菌感染，导致胆管炎或胆囊炎。临床表现：肝肿大、 肝痛、消瘦；重者可致肝硬化，出现腹水，甚至肝昏迷，上消化道出血。疟疾致病具有周期性、重复性、规律性：A、潜伏期：指疟原虫侵入人体到出现临床症状的 间隔时间，包括红外期原虫发育的时
10、间和红内期原虫经几代裂体增殖，裂殖子达到一定数量 的时间。B、发作Paroxysm （attack of malaria）-疟疾的一次典型发作表现为周期性的寒战、 高热和出汗退热3 个连续阶段。发作是由红内期的裂体增殖所致成熟裂殖体胀破红细胞后，裂殖子及红细胞碎片进入血流，部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生 内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。 随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇 阶段。由于红内期裂体增殖是发作的基础，发作具有周期性，与红内期裂体增殖周期一致。 C、再燃Recrudescen
11、ce：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内 期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。再燃与宿主抵抗 力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。D、复发Relapse -疟疾复发是指疟 疾初发患者红内期疟原虫经药物治疗或宿主的免疫作用被消灭，经过一段时间，由于肝细胞 内休眠的迟发型子孢子复苏，发育产生的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。恶性疟原 虫无迟发型子抱子，因而只有再燃而不引起复发。间日疟原虫既有再燃又有复发。E、并发 症：贫血 anemia 疟疾发作数次后可出现贫血，以恶性疟为甚。贫血的原因有：（1） 疟原虫直接破坏红细胞外。（2）脾功
12、能亢进，吞噬大量正常的红细胞。（3）免疫病理损害（怎 样损害红细胞）。（4）骨髓造血功能受抑制。脾肿大Splenomegaly 一初发患者多在发作3 4 天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显。 主要原因是脾充血和单 核-巨噬细胞的增生。病原体在媒介昆虫体内生存的方式有：繁殖式（节肢动物仅为病原体繁殖的场所，但病 原体经过繁殖后，其数量增多，形态上没有明显的变化）：黄热病毒、登革病毒在蚊虫体内； 发育式（病原体在节肢动物体内只有发育没有繁殖，即仅有形态结构及生理生化特性等变 化，在数量上没有增加）：丝虫在蚊体内；发育繁殖式（病原体在节肢动物体内，必须经 历发育和繁殖两个过程，不
13、仅有形态上的改变，还在数量上增加，病原体在完成发育阶段和 繁殖并到达感染部位之后，才能传染给人）：疟原虫在蚊体经过孢子增值，形成数以万计的 子抱子，并移行到涎腺，感染蚊再次吸血才能传播病原体；经卵或变态传递式传递（不仅 在节肢动物体内繁殖，而且增殖后侵入媒介卵巢，再经卵传至下一代并使之具有感染性）： 乙脑 V 在在蚊体内；恙螨幼虫叮刺宿主感染恙虫病立克次体后，病原体经成虫产卵传递给 下一代幼虫并使之具有感染性。在我国能引起眼部损伤的寄生虫主要有：溶组织内阿米巴滋养体、刚地弓形虫速殖子、曼 氏迭宫绦虫裂头蚴、链状带绦虫囊尾蚴、细粒棘球绦虫棘球蚴、结膜吸吮线虫成虫、狂蝇蛆。 在我国能引起脑部损伤的
14、寄生虫主要有溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫（脑型疟主要由恶 性疟原虫引起，而间日疟原虫偶见）红细胞内期、刚地弓形虫速殖子、卫氏并殖吸虫童虫和 成虫、日本血吸虫卵、曼氏迭官绦虫裂头蚴、链状带绦虫囊尾蚴、细粒棘球绦虫棘球蚴、旋 毛形线虫幼虫。在我国引起肠道病变的寄生虫主要有溶组织内阿米巴滋养体、蓝氏贾第鞭毛虫滋养体、布氏 姜片吸虫成虫、日本血吸虫卵、曼氏迭宫绦虫成虫、链状带绦虫成虫、肥胖带绦虫成虫、微 小膜壳绦虫成虫、钩虫（十二指肠钩口线虫、美洲板口线虫）成虫、似蚓蛔线虫成虫、毛首 鞭形线虫成虫、蠕形住肠线虫成虫、旋毛形线虫成虫、蝇（家蝇、金蝇、麻蝇、丽蝇、厕蝇、 胃蝇）蛆。在我国，以贫血为主要临床
15、表现的寄生虫有哪些？阐述各自的贫血机制。杜氏利什曼原虫、 疟原虫和钩虫（十二指肠钩口线虫、美洲板口线虫）。 （1）杜氏利什曼原虫贫血机理 脾肿 大可引起脾功能亢进，破坏血细胞能力增强；骨髓造血功能受抑制，骨髓有巨噬细胞浸润， 影响血细胞的产生；兔疫溶血：杜氏利什曼原虫抗原附着在红细胞膜上，杜氏利什曼原虫 的代谢产物中有I2种抗原与人红细胞抗原相同，因而，人体产生的抗利什曼原虫抗体可 能与红细胞结合，在补体参与下破坏红细胞。 （2）疟原虫贫血机理 疟原虫直接破坏红 细胞。每完成一代红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为 多；脾肿大，可引起脾功能亢进，脾吞噬红细胞、破坏红
16、细胞的能力增强；骨髓中红细 胞生成受抑制；免疫溶血：疟原虫感染，人体产生特异性抗体后，容易形成抗原抗体复合 物，附着于正常红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著改变，而具有自 身免疫原性，并可引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。此外，有的疟疾患者可检测到血凝 素这可能是由于疟原虫寄生在红细胞后，使隐蔽红细胞抗原暴露，刺激机体产生自身抗体， 导致红细胞破坏。（3）钩虫贫血机理 钩虫口囊内钩齿或板齿对肠粘膜的咬附，破坏肠粘 膜，出现出血点及溃疡；钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的流失；钩虫寄生造成人 体丢失的血量为吸血量、咬附点渗血量、移位伤口渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。 每条十二指肠钩口线虫每日所致失血量为0.140.4m1，而美洲板口线虫为0.010.1ml； 钩虫破坏肠粘膜，影响对营养成分的消化和吸收，加重贫血的发生；人体营养条件：全身 营养不佳时，仅有少量钩虫寄生，也可出现贫血，由于缺铁、血红蛋白的合成
