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1、1. 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。2. 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。3. 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。4. 受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中 介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。5. 受体激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。6. 受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。7. 消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消
2、除速度。8. 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。9. 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物 浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度低时，单位时间内消除的药物也相应降低。10. 治疗指数：将半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。11. 肝药酶诱导剂：某些药物可以提高肝药酶的活性，使肝药酶对其他药物的代谢加速，从而使其他药效或毒性减低。12. 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，导
3、致药物的效应增强，甚至引起毒性反应。13. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或 由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，即为 。14. 负荷量给药法：首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。15. 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。 不良反应凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称 副作用）。受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，
4、能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介 的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。肠肝循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔 的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称之.最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应 不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。半最大效应浓度：是指能引起 50%最大效应的浓度。效价强度
5、：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效 应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。半数有效量：即能引起 50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效 应为死亡，则称为半数致死量。治疗指数：药物的ld50/ed50的比值，用以表示药物的安全性。耐受性为机体在连续多次用药后反应性降低。 抗菌药:能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 抗生素:是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，分子量较低，低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物。抗 生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素两类。抗菌谱抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。抗菌活性:药物
6、抑制或杀灭细菌的能力。可用体内和体外两种方法测定。 抑菌药:是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。杀菌药:是指不但具有抑制细菌生长、繁殖的作用而且具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、 氨基苷类等。最低抑菌浓度:药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 最低杀菌浓度:药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。化疗指数:一般可用动物实验的ld50/ed50或LD5/ED95的比值表示。抗菌后效应:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范 围内细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应。首次接触效应:是抗菌药
7、物指在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或 再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用载体转运：1有选择性；2有饱和性；3有竞争性。影响药物通过细胞膜的因素（5个）：1膜两侧的药物浓度差；2膜面积；3药物分子通透系数；4细胞膜厚度；5膜两 侧的血流量。结合性药物（DP）： 1.DP不能跨膜运输；2结合是可逆的，始终处于动态平衡；3药物与血浆蛋白的结合的特异性低, 有竞争性。肝药酶的特点1选择性低，活力有限;2个体差异大；3易受药物的诱导和抑制。药物在体内的过程：吸收；分布；代谢；排泄。药物作用的特点：1特异性（作用于靶点、受体）；
8、2选择性（作用于组器官）两者有不平行的关系。副反应的特点：1在治疗剂量下发生；2药物本身固有的作用；3可预料不可避免；4由选择性低造成的。毒性反应：1在增加剂量和延长疗程下发生；2可预知不可避免。过敏反应：1与剂量无关；2与疗效无关；3与药理性拮抗药解救无效。特异质反应I： 1与剂量有关；2与疗效有关；3与药理性拮抗药解救有效。受体|： 1灵敏性；2特异性；3饱和性；4可逆性;5多样性。作用于受体的药物:1激动药（较强亲和性和较强内在活性a =1）； 2部分激动药（较强亲和性但内在活性不强a V 1）； 3.拮抗药（较强亲和性无内在活性a =0）乙酰胆碱Ach|:合成于突触前膜；消失：被胆碱酯
9、酶在数毫秒全部水解。去甲肾上腺素NP：合成于突触前膜；贮存：囊泡；消失:摄取回收75%90%摄取10%15%，单胺氧化酶。传出神经系统的生理功能|： .1 双重支配;2相互拮抗；3优势效应。传出神经系统药物的基本作用：（1）直接作用于受体；（2）影响递质1影响递质生物合成2影响递质释放3影响递 质的转运和贮存4.影响递质的生物转化。乙酰胆碱（Ach）特点：作用广泛，选择性差。药理作用：1心血管系统；血管扩张作用；减慢心率；减弱心肌收缩力；缩短心房不应期；2胃肠道；兴奋胃肠道 平滑肌3神经节兴奋和骨骼肌收缩毛果芸香碱|（匹鲁卡品）M型胆碱受体激动药药理作用:1、眼；表现为缩瞳、降低眼内压、调节痉
10、挛。2、腺体;分泌增加尤以汗腺和唾液腺。临床应用:治疗青光眼和虹膜炎。新斯的明| （易逆性胆碱酯酶抑制剂）特点：1.季胺类化合物，口服吸收小而不规则，不易进入血眼屏障2选择性高（骨骼肌、膀胱、胃肠道）药理作用:1.眼：眼内压下降、调节痉挛。2胃肠道：促进胃的收缩和增加胃酸分泌；促进食道蠕动3骨骼肌兴奋 4促进腺体分泌，抑制心血管。临床应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、青光眼4、肌松药的解毒 毒扁豆碱:缩瞳，眼内压下降。应用：局部治疗青光眼有机磷酸酯解救-阿托品阿托品M受体阻断药阿托品化：散瞳、颜面潮红，口干、心率上升、轻度不妥。作用机制;竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药对M受体的
11、激动作用。药理作用：剂量依赖性1、平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛2、腺体：抑制唾液腺和汗腺的分泌3、眼：扩瞳、眼 内压升高、调节麻痹4、血管和血压：扩血管，降血压5、心脏：心血管兴奋、心率加快。拮抗房室传导、阻滞和 心率失调。临床应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药3、眼科：虹膜睫状体炎、 眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克（伴有高烧和心率加快勿用）5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸 酯类中毒山莨菪碱：用于感染中毒性休克。或内脏平滑肌绞痛。特点：1,作用快而短暂2肌束先颤动后松弛3.（1min起效，2min高峰，5min持续时间）4.肌松从颈部肌肉开
12、始，逐渐 波及肩胛、腹部和四肢。 4.快速耐受性 5.新斯的明不能解救。 6.无神经节阻断临床应用：1.气管内插管，食管镜检等短时操作2.辅助麻醉作用机制：非竞争性肌松药筒箭毒碱I非去极化型肌松药特点：1.口服不吸收，必须注射。2.（2min起效，5min高峰，40min持续时间）3.眼部肌肉先松弛，而后是四肢、颈 部和躯干部，继之肋间肌松弛（膈肌麻痹） 4.释放组织胺，血压下降。作用机制：与Ach竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，能竞争性的阻断Ach的除极化作用。去甲肾上腺素a受体激动药化学性质不稳定，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。药理作用：1、血管:收缩全身小动脉和小静脉，皮肤黏膜收
13、缩最明显，兴奋心脏，血压升高，冠状动脉血流量加 快2.心脏：心肌收缩力增强，心率加快，传导加快不良反应:1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。氯丙嗪中毒解救只能用去甲肾上腺素， 而不能用肾上腺素。1阿托品（M胆碱受体阻断药）药理作用1、腺体：抑制腺体分泌（尤其对唾液腺、汗腺最敏感）。 2、眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。 3.平滑 肌：抑制胃肠平滑肌、降低尿道和膀胱逼尿肌张力和收缩幅度，对胆管和子宫平滑肌作用较弱。强度比较：胃肠 膀胱胆管、输尿管、支气管4、心脏：加快心率，房室传5.血管与血压：治疗量无显著影响，大剂量使皮肤血管扩 张，当微循环血管痉挛时可改善微循环。 6、中
14、枢神经系统：治疗量轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神 经兴奋，较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑，持续大剂量又兴奋转为抑制。 临床应用1、解除平滑肌痉挛2、制止腺 体分泌3、眼科（虹膜睫状体炎、眼光检查眼底） 4、缓慢型心律失常5、抗休克6、解救有机磷酸脂类中毒2毛果芸香碱（M受体激动药）药理作用1眼：缩瞳（激动瞳孔括约肌M胆碱受体）；降低眼内压（通过缩瞳使虹膜向中心拉动，房水易于进入 巩膜静脉窦）；调节痉挛（使环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松） 2、腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增 加。 临床应用1、青光眼2、虹膜炎3、其他用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。5 甲氧氯普胺（阻断中枢 CTZ
15、D2 受体）药理作用具有中枢及外周双重作用：（1）中枢：能阻断中枢CTZ多巴胺（D2）受体发挥止吐作用；中枢作用也引 起明显的椎体外系症状，焦虑和抑郁。（2）外周：阻断胃肠多巴胺受体，增强胃肠运动，可引起胃食管反流，加速 胃的正向排空。 临床应用治疗慢性功能性消化不良引起的胃肠运动障碍，如恶心呕吐等症。 不良反应治疗剂量 时， 20%病人有不良反应，多为嗜睡、疲倦等轻微反应，偶有椎体外系反应、男性乳房发育等。7肾上腺素（激动a和卩受体）药理作用1、心脏：兴奋心脏（作用于B 1B 2受体），加快心率，提高心肌兴奋性。2、血管：血管收缩（激动a 受体），血管舒张（激动B 2受体）。3、血压：小剂量使收缩压升高、舒张压升高不明显、脉压加大；较大剂量使收 缩压升高、舒张压升高。4、平滑肌：支气管平滑肌舒张（激动B 2受体）、胃肠道平滑肌舒张（激动B 1受体）、膀 胱逼尿肌舒张（激动B受体）、三角肌和括约肌收缩（激动a受体）。5、代谢：提高机体代谢、其升高血糖作用较 去甲肾上腺素显著。 6、中枢神经系统：治疗剂量无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状。临床应用1、 心脏骤停 2、过敏性疾病（过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病）3、与局麻药配伍
