病理生理学重点

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1、健康：不仅是没有疾病和病痛，而且在 躯体上，心理上和社会适应上均处于完好 状态。 疾病：是机体在一定病因的损害下，因自 稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过 程。 疾病发生的原因：简称病因，指能够引起 疾病发生的特定因素，在一定条件下发挥 致病作用，并决定疾病特征，为该病必不 可少的特异性因素。生物性因素理化 营养遗传先天免疫（变态反应， 超敏反应，免疫缺陷病）精神，心理和 社会因素。 疾病发生的条件：能够影响病因对机体的 作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外 因素。病理生理学 pathophysiology ：是一门 研究疾病发生发展规律和机制的科学。疾病disease：是机体在一定的致病原

2、因和条件的作用下，发生的机体自稳态破 坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系 列机能代谢和形态的异常变化，变现为症 状体征的社会行为异常，这种异常的生命 过程称为疾病。脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导 致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。 其判断标准为大于等于 6 小时不可逆性昏 迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电 波消失，脑血流停止。疾病的转归prognosis：有康复和死亡 两种形式。1、康复rehabilitation：分成 完全康复与不完全康复 两种。 2、 死亡 death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久 性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临 床死亡期、生物学死亡期。水电解质紊乱

3、无机电解质主要功能： 1、维持体液的 渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、 心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位 的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、 构成组织成分水电解质平衡的调节：在一般情况下， 不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液 的渗透压发生显著的改变，当机体内水分 不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透 压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压 感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也 可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水 而补充水的不足，另一反面促使 ADH 的分 泌增多， ADH 与远曲小管和集合管上皮细胞 管周膜上的 V2S 受体结合后，激活膜内的 腺甘酸环化酶，促使cAMP升

4、高并进一步激 活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活 使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管 腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水 通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集 合管对水的重吸收，减少水的排出，同时 抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子 的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠 离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细 胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水 分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低 时，一方面通过抑制 ADH 的分泌减弱肾远 曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排 出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加 强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子 的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度 增高，结果

5、已降低的细胞外液渗透压增至 正常。心房肽或称心房利钠肽 atrialnatriuretic peptide,ANP: 是一组 由心房肌细胞产生的多肽，约由 21-33 个 氨基酸组成。ANP 释放入血后，将主要从四个方面影 响水钠代谢：1、减少肾素的分泌 2、抑制 醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管 效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋 白。根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低 钠血症分为低容量性、高容量性、等容量 性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高 容量性、等容量性高钠血症 3、正常血钠性 水紊乱分为

6、等渗性脱水和水肿低钠血症hyponatremia：是指血清钠 离子浓度小于 130 毫摩尔每升，伴有或不 伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见 的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点 是失钠多于失 水，血清钠离子浓度小于 130mmol/L 血浆 渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的 减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：1、经肾丢失长期连续使用高效利尿药， 如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂 能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收肾上 腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足， 肾小管对钠的重吸收减少。肾实质性疾 病肾小管酸中毒2、肾外丢失经消化道 失液液体在第三间隙积聚经皮肤丢 失。对机体的

7、影响： 1、细胞外液减少，易 发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感， 饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮， 难以自觉从口服补充液体，同时，由于血 浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使 ADH 分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要 吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿， 但在晚期血容量显著降低时， ADH 释放增 多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少 尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减 少，组织间液向血管内转移，使组织间液 减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退， 眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低 钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外 因素所致者，则因低血容量所致的肾血流 量减少而激活肾

8、素-血管紧张素-醛固酮系 统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导 致尿钠含量减少。高容量性低钠血症的特点 是血钠下 降，血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗 透压 280mmol/L，但体钠总量正常或增 多，患者有水潴留使体液量明显增多，故 又称之为水中毒。 原因和机制：主要原因 是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成 细胞内外液量都增多，引起重要器官功能 严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减 少，多见于急性肾功能衰竭， ADH 分泌过多， 如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等等容量性低钠血症特点 是血钠下降， 血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L。等容量性低钠血

9、症主要见于 ADH 分泌异常综合征。高钠血症 低容量性高钠血症的特点 是失水多于 失钠，血清钠离子浓度150mmol/L，血浆 渗透压310mmol/L,细胞外液量和细胞内 液量均减少，又称高渗性脱水。 原因和机 制：1、水摄入减少2、水丢失过多经呼 吸道失水，任何原因引起的通气过度经 皮肤失水经肾失水经肠胃道丢失。 对 机体的影响： 1、口渴，由于细胞外液高渗， 通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感， 循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口 干舌燥，也是引起口渴感的原因 2、细胞外 液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所 以细胞外液容量减少，同时，因失水大于 失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激

10、 渗透压感受器引起 ADH 分泌增加，加强了 肾小管对 水的重吸收，因而尿量减少而尿 比重增高。 3、细胞内液向细胞外液转移， 由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低 的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环 血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使 细胞皱缩。 4、血液浓缩 5、严重的患者， 由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时， 可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包 括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。高容量性高钠血症原因和机制： 1、医 源性盐摄入过多 2、原发性钠潴留等容量性高钠血症：有时患者钠水成 比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓 度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况 称其为等渗性脱水。水肿e

11、dema：过多的液体在组织间隙或 体腔内积聚称为水肿水肿的发病机制：1、血管内外液体交 换平衡失调毛细血管流体静压增高血 浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 2、体内外液体交换平衡失 调一一钠、水潴留。肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 a 心房肽分泌 减少 b 肾小球滤过分数增加远曲小管和 集合管重吸收钠水增加 a 醛固酮分泌增加 b 抗利尿激素分泌增加钾代谢障碍泵-漏 Pump-leak 机制，泵指钠-钾泵， 将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺 浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外 液。肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可 大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲 小管和髓袢对

12、钾的重吸收；远曲小管和集 合小管对钾排泄的调节。低钾血症指血清钾浓度低于 3.5mmol/L, 原因和机制： 1、钾的跨细胞分 布异常 2、钾摄入不足 3、钾丢失过多，这 是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为 肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。 经肾的过度丢失 a 利尿剂 b 肾小管性酸 中毒 c 盐皮质激素过多 d 镁缺失肾外途 径的过度失钾。对机体的影响： 1、与膜电 位异常相关的障碍低钾血症对心肌的影 响 a 对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋 性升高（ 2）传导性降低（ 3）自律性升高 （ 4）收缩性升高 b 心肌电生理特性改变的 心电图表现（1） T波低平（2） U波增高（3） S

13、T 段下降（4）息率增快和异位心率（5） QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现（1） 心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的 敏感性增高低钾血症对神经肌肉的影响 a 骨骼肌兴奋性降低 b 胃肠道平滑肌兴奋 性降低2、与细胞代谢障碍有管的损害 骨骼肌损害肾损害 3、对酸碱平衡的影 响，代谢性碱中毒。高血钾症指血清钾浓度大于 5.5mmol/L。原因和机制：1、肾排钾障碍 肾小球滤过率的显著下降远曲小管、 集合小管的泌钾离功能能受阻2、钾的跨细 胞分布异常酸中毒高血糖合并胰岛素 不足某些药物高钾性周期性麻痹3、摄 钾过多 4、假性高钾血症。对机体的影响： 心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低， 自律

14、性降低，收缩性降低，对心电图的影 响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种 类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响 为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中 毒。钙、磷代谢异常低钙血症hupocalcemia:当血清蛋白 浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清 钙离子低于1mmol/L，称为低钙血症。病因 和发病机制：1、维生素 D 代谢障碍（1） 维生素 D 缺乏（2）肠吸收障碍（3）维生 素 D 羟化障碍 2、甲状旁腺功能减退（1） PTH缺乏（2） PTH抵抗3、慢性肾功能衰竭 4、低镁血症 5、急性胰腺炎 6、其他：低 白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输 血等。对机体的影响： 1

15、、对神经肌肉的影 响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可 出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。2、 对骨骼的影响：维生素 D 缺乏，引起的佝 偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、 念珠胸、手镯、0形或X形腿等；成人可表 现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎 等 3、对心肌的影响：低血钙对钠离子内流 的屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升 高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离 子内流减缓，致动作电位平台期延长，不 应期亦延长，心电图表现为 Q-T 间期和 ST 段延长，T波低平或倒置4、其他：婴幼儿 缺钙时免疫力低下，易发生感染，慢性缺 钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发 稀疏等。高钙血症hyp

16、ercalcemia:血清钙大于 2.75mmol/L, 或 血 清 钙 离 子 大 于 1.25mmol/L,称为高钙血症。病因和发生机 制：1、甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤 3、 维生素D中毒4、甲状腺功能亢进5、其他： 肾上腺功能不全，维生素 A 摄入过量，类 肉瘤病，应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪 类药物等。对机体的影响： 1、对神经肌肉 的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性 降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减 弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏 迷。2、对心肌的影响：钙离子对心肌细胞 钠离子内流具有竞争抑制作用，称为膜屏 障作用，高血钙时膜屏障作用增强，心肌 兴奋性和传导性降低，钙离子内流加速， 致动作电位平台期缩短，复极加速，心电 图表现为 Q-T 间期缩短，房室传导阻滞 3、 肾损害，肾对高钙血症敏感，主要损伤肾 小管，表现为肾小管水肿，坏死、基底膜 钙化，晚期可见肾小管纤