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1、机能实验报告-休克医科大学机能学实验报告实验日期:2015年6月17日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班批 阅 人成绩失血性休克的实验治疗（多巴胺组）一、实验目的1.复制失血性休克的动物模型III2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能hi代谢变化及微循环改变3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理Illl=J休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、 中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰 竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可 导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理 过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血
2、 量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、 食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血 等，超过总血量的25%30%，超出机体代偿的 能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发 生休克。IIIIII根据失血性休克过程中微循环的改变，将休 克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺 血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微 循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代 偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的 不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临 床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先 强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血 量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的 不同发展阶
3、段合理应用血管活性药物，改善微循 环，必要是可予抗炎等治疗。三、实验仪器设备兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术 器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管 插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器(5ml,10ml,50ml)，多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器四、实验方法与步骤(1) 麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢 注射25%乌拉坦溶液麻醉(4ml/kg)o(2) 气管插管：沿颈部正中线作一长57厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正hi中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气 管。在气管下方用镊子穿一线，在甲 状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插
4、入气管，用线结扎，并将多余的线系 在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。(3) 颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动 脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住 近心端。于两者之间另穿一线备用。 在两线之间靠近心端上1/3处，用眼IBIII科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏 方向插入动脉插管，用备用线将插管 尖端固定于动脉管内，并结扎固定以 防插管脱落。注意插管与血管方向一 致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管 壁。HU（4）颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类 似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎 远心端，在靠近远心端剪一个“ V ” 形缺口。目的在于后面抢救时需从颈 静脉给药。i=j（5）
5、耳缘静脉注射肝素：剂量1出甘，目 的是为了抗凝。IDIII（6）股动脉插管：股动脉插管的目的在于 放血、复制休克的动物模型。右侧股 三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿 动脉走向做长约3cm的切口；游离股 动脉，经动脉插入导管（插管前管内 充满肝素钠溶液），将血管导管连接到 三通管上以备作取血用。（7）观察动物复制休克模型前动物的各项 生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜Ill颜色、血压、心率和呼吸。liiJliiJIIIIIIIIIIIIIIIIII（8）复制休克的动物模型：于复制动物模 型前先确认拟给药的静脉通路是否畅 通。打开股动脉插管与注射器相连的 侧管，使血液从股动脉流入注射器内， 一直放血
6、到平均动脉压为45mmHg 时，调节注射器内放出的血量及速度， 是血压稳定在低水平（MAP为 45mmHg）o停止放血，如果血压回升， 就再放血；血压到达45mmHg时开始 计时，使血压恒定维持在45mmHg左 右 15min。（9）观察休克时机体各生理指标的变化： 血压恒定维持在45mmHg左右15min 后，观察失血期间动物各项生理指标 以及动物的肠系膜微循环的变化。IIIIII（10）抢救：血压维持的时间到15min后， 停止放血。首先将与失血量相等量的 生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉 回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg） 的生理盐水15ml，滴速：90-120滴 /min。于所
7、有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min 分别记录各项指标。30min后复查动 物一般情况以及各项生理指标是否恢 复正常。五、实验结果（电子版实验结果粘贴）家兔失血性休克对机体的影响组别靛肇骂霹膜嚣分)度)休克前9820254休克46.11252治疗组(即刻)A组9939.22181.17D组44.542.3205.01660.49粉红色700.18 苍白75.76、0.25青紫63.31、0.65青紫治疗组(15min)9638180A 组 76.827.63211.01D组治疗组(30min)6744180A 组 87.128.11211.2867、0.25 青紫发绀
8、69.77、0.99 青紫发绀75.11 0.3356.22 、0.86粉红色六、分析与讨论1、家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？答：家兔失血性休克时主要涉及到循环系 统、呼吸系统和皮肤黏膜颜色的变化。(1) 循环系统的变化：平均动脉压的变化(98mmHg f 46mmHg):从正常情况转变到休克状态，平均动脉压降低。机制如下：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减l=J少，心排出量减少，每搏输出量降低，导致l=Jl=Jw平均动脉压降低;脉压差下降（20mmHgf11mmHg ）：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输i=j出量降低，收缩压下降，舒张压变化不
9、明显， 而脉压差二收缩压-舒张压，进而导致脉压差下降；心率加快（254次/分f 252次/ 分）：机体从正常状态转变为休克状态，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的 基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可hihi=1=i使心率加快；由于心率变化为先快后慢，实 验中测得心率为252次/分。（2）呼吸系统的变化：机体从正常状态转 变为休克状态，呼吸频率加快（66次/分f 70次/分），呼吸深度变浅（0.49mV f 0.18mV）。机制如下：休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部 肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处 于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交微循环微动脉、后微动
10、脉和毛细血管前括约hi换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴旧， 刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，呼 吸深度变浅。大量失血，交感神经兴奋， 毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血 管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动 脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快，呼吸深度 变浅。大量失血后，肺动脉压降低，通气血 流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性 通气减弱。综合考虑：大量失血时，神经一 体液调节较为敏感，主要是交感神经起作 用，引起呼吸的加深加快。（3）皮肤、黏膜颜色变化：皮肤黏膜由 粉红色变为苍白色。原因如下：由于交 感肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩， 作用于汗腺，汗腺分泌增多，导致皮肤 灌流减少，
11、皮肤变为苍白色。IllIIIIIIIIIl=JIII=1IIIIIIIII2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？（1）循环系统的变化:平均动脉压的变化 （46mmHg f 87.1mmHg）:平均动脉压升 高。机制如下：抢救后，交感肾上腺髓质 系统兴奋性下降，回心血量增多，心排出 量增加，每搏输出量增加，导致平均动脉=i=1Ill压升高；脉压差增高(11mmHg f 28.11mmHg)：抢救后，回心血量增加，心 排出量增加，每搏输出量增加，收缩压升 高，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压舒张压，进而导致脉压差升高;心率 减慢(252次/分f 211.28次/分)：抢救 后，交感肾上腺髓质系
12、统兴奋性下降，儿 茶酚胺的分泌减少，可使心率减慢;(2)呼吸系统的变化：抢救后，呼吸频率减慢(70次/分f56.22次/分)，呼吸深度变深(0.18mVf0.86mV)。机制如下： 交感神经释放去甲肾上腺素减少，肺部微 循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约 肌收缩比微静脉强度小，使得血液与肺泡 氧交换频繁，血氧分压升高，刺激外周化 学感受器减弱，使呼吸频率减慢，呼吸深 度变深。交感神经兴奋性降低，毛细血管扩张，毛细血管内气体交换减慢，血氧III分压升高，使颈动脉体缺氧性兴奋降低， 呼吸频率减慢，呼吸深度变深。(3) 皮肤、黏膜颜色变化：抢救后，皮肤黏 膜由苍白色变为青紫色、发绀。原因如下:Il
13、lIII抢救后，交感肾上腺髓质兴奋性降低，外 周血管扩张，外周循环血液流速缓慢，流 经毛细血管时间延长，淤滞，使毛细血管 内血液与组织气体交换减慢，血液含氧降 低，还原血红蛋白增多，皮肤变为青紫色， 甚至会出现发绀的现象。治疗30分钟后， 皮肤粘膜渐渐开始恢复为正常，粉红色。3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其 原因？IIIIII答：多巴胺和阿拉明对失血性休克都有不 错的抢救效果，根据心电图的分析可以看出阿 拉明在抢救后，血压快速升高后迅速降低，多 巴胺在抢救时，虽然血压升高不如阿拉明抢救 明显，但是药效后血压下降将较慢，所以多巴 胺的抢救效果更加明显，两种药物均属于神经 递质类药物，根
14、据两种药物作用的受体类型、 受体作用部位和受体分布的不同导致效果不 同，具体分析如下：(1) 多巴胺作用于D1-R、B1R、aR 受体，主要作用于D1-R受体，该受体主 要分布于肾血管上，使得尿量增加，作用 于冠状动脉，使得冠状动脉扩张，增加血流量；作用于B1R受体，该受体主要分 布器官是心，使得心肌收缩力增加，心率 加快，作用于a R受体，该受体分布于 血管平滑肌上，使得血管平滑肌收缩血压 升高。(2) 阿拉明作用于B1R、aR受体，主 要作用于aR受体，使得血管收缩、外 周阻力升高，使得血压升高，作用于B1 R受体，使得儿茶酚胺分泌增多，收缩 血管升高血压，但是其作用一般较弱。IllIII=1IIIIIIIIIIII=1综上所述，多巴胺的抢救效果更加明显。七、结论III1. 家兔快速(15min )大量失血超过机体总血量 的25%30%后，可造成失血性休克，但通过代 偿反应可以在短时间内使血压适当回升。2. 休克是一种非常严重的病理过程，对机体循环 系统、呼吸系统等多种系统有严重影响，易导致 机体死亡。3. 阿拉明和多巴胺都可治疗休克
