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1、支气管哮喘病因和发病机制有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE, 后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内， 细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）等，使平滑肌立即发生痉 挛，此为速发性哮喘反应（immediate asthmatic reaction,IAR）（图 2-4-1）。 更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘， 称为迟发性哮喘反应（late asthmatic reaction,LAR），这是气道变应性炎症 （AAI）的结果（图2-4-1）。此时，支气管壁内（以及支气管肺泡灌洗 液内）有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸
2、粒细胞、中性粒细胞等），释 放出多种炎性递质，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX） 及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、 腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气 障碍和BHR （图2-4-2）AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露， 受炎性因子作用后，释放神经肽（NK）、P物质（SP）等，进一步加 重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。太气皆平潸耻戏帽长孝端反应LL4K）55吃叵、上虫踊g*-用轮Ik I,灼成图2-4-1支气管哮喘发病机理示意图单5 脚5AM,的邮”;肿.叩村l( 1图2-4-2 AAI及BHR引起的气道狭窄以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因 而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘 膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上 管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉 外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。
