《阻塞性睡眠呼吸暂停综合症诊疗进展(张挪富)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《阻塞性睡眠呼吸暂停综合症诊疗进展(张挪富)（9页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 睡眠呼吸暂停综合征诊治进展广州呼吸疾病研究所 张挪富睡眠呼吸暂停综合征(Sep Apnea ydome）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气现象,引起低氧血症和高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征，病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。流行病学 美国S发病率为2%4，男性多于女性，老年人发病率更高，西班牙1.2-%，澳大利亚高达6。5,日本约1.3%4。2%,我国上海的统计约3.2%. 定义和分类 一、定义 睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作3次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数超过5次/小时以上。呼吸
2、暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止1秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低0；睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea yope Iex,AHI)指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数。二、分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况,分为中枢型，阻塞型，混合型，其中以阻塞型最常见。中枢型指呼吸暂停时胸腹运动同时消失;阻塞型指呼吸暂停时胸腹运动仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点,后半部分为阻塞型特点. 病因和发病机制 一、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSS） 单纯SA较少见，一般不超过10%，可与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征同时存在，多数有神经系统或运
3、动系统的病变，如神经系统、自主系统的病变，或肌肉疾患,如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病,或脑脊髓的异常,如枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎等,部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停.其发病机理不甚清楚，可能与下列因素有关: 睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定性， 呼气与吸气转换机制异常等. 二、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（） OAS占大多数，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、过敏性鼻炎、鼻息肉、扁桃腺肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分
4、泌疾病如甲状腺功能减低、肢端肥大症等常合并OSAS。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关，此外,与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。 临床表现 一、白天的临床表现 1、嗜睡是OSAS最常见的症状,轻者表现为工作时间或上下午困倦、睡意,或开会时打瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果,如驾车时打瞌睡导致交通事故。 2、头晕乏力 由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症,使睡眠连续性中断,醒觉次数增多，睡眠质量下降,常有轻重不同的头晕，疲倦,乏力。 3、神经行为异常 注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时甚至不能胜任工作而失业，老年人
5、可表现为痴呆症。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠减少是主要的原因。 5、晨起头痛 常有清晨头痛,隐痛多见,不剧烈,可持续-2小时，有时需服止痛药才能缓解。与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。 6、个性变化 烦躁、易激动、焦虑等,家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可以出现抑郁症。 7、性机能减退 约有3的患者可出现性功能障碍，甚至阳萎. 二、夜间临床表现 1、打鼾是OAS主要症状，鼾声不规则,高低不等,往往是鼾声气流停止-喘气鼾声交替出现，一般气流中断停止的时间为0-3秒，个别长达分钟以上，可观察到患者有明显的紫绀. 2、呼吸暂停 75的同室
6、或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，常常担心呼吸不能恢复而推醒患者，OSA者,有明显的胸腹矛盾运动，呼吸暂停多随着喘气、憋醒、或响亮的鼾声而终止。 、憋醒 呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动、甚至抽搐，或突然坐起,感觉心慌、胸闷或心前区不适。 4、多动不安 因低氧血症,患者夜间翻身、转动较频繁。 、多汗 出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力增加和呼吸暂停后高碳酸血症有关。 、遗尿 部分患者出现遗尿，随SAS治疗后症状的改善而消失。 7、睡眠行为异常 表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。 三、全身器官损害的表现 部分患者以全身系统器官损害为首要临床表现。1、 高血压病内科
7、治疗效果不好 2、 冠心病各种类型的心律失常 3、肺心病和呼吸衰竭 4、缺血性或出血性脑血管病 5、精神异常如躁狂性精神病或抑郁症 6、糖尿病 四、SA和OS的临床表现特点 由于CSAS和OAS的原发病、发病机理不同，临床表现也各具特点（表1）： 表-中 枢 型 阻 塞 型 正常体型 多数肥胖 失眠，嗜睡少见 困倦，白天嗜睡睡眠时经常觉醒 睡眠时很慢少觉醒 轻度，间歇性打鼾 鼾声很大,严重 抑郁 智力损害，晨起头痛，夜间遗尿 轻微性功能障碍 性功能障碍 五、体征 S可有原发病的相应体征，OSAS患者可能有下列体征。（表2） 表-2 - 肥胖（ BM k) 下颌短小、后缩 颈围 40m 悬雍垂肥
8、大 鼻甲肥大 扁桃腺和增殖体肥大 鼻中膈弯曲 舌体肥大 - BMI,bo ass indx 体重(kg）/身高2（m） 五、实验室和其它检查 1、血液检查 病情时间长,低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加. 、动脉血气分析 病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒. 3、胸部X线检查 合并肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。 、肺功能检查 病情严重有肺心病、呼吸衰竭时,有不同程度的通气功能障碍.5、心电图 有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。 诊断 根据典型临床症状和体征,诊断SAS并
9、不困难，确诊并了解病情严重程度和类型，则需进行相应的检查。 一、多导睡眠图(plysonogaphy. PS）监测记录夜间68个小时睡眠期间的脑电图、眼动图、肌电图，鼻和口腔气流、鼾声、胸、腹呼吸运动，心电图、外周血氧饱和度、肢体活动、体位等参数，然后通过计算机进行数据处理作出诊断。根据AHI和夜间最低氧饱和度（SaO2）,将SAS患者分为轻、中、重度（表3)。 SAS病情程度分级 表3 - 病情分度 AHI（次/小时) 夜间最低Sa% - 轻度 520 85-89 中度 21-4 8084 重度 40 8 - 二、多次小睡潜伏时间试验（multpl sleeltency tet，MSLT)
10、方法是白天1，12,14，16，18时,每间隔2小时行一次睡眠测试，（要求测试环境无声音和光线等刺激影响）,每次小睡持续3分钟，计算患者的平均睡眠潜伏期。可以评估患者嗜睡的程度，对S诊断有一定意义。平均睡眠潜伏期 分钟者为嗜睡,510分钟为可疑嗜睡，10分钟者为正常. 鉴别诊断一、 原发性鼾症有明显的鼾声,PS检查无气道阻力增加，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症.二、 上气道阻力综合征气道阻力增加，PG检查反复出现阿尔法醒觉波，夜间醒觉1次小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡,可有或无明显鼾声,无呼吸暂停和低氧血症。三、 发作性睡病有过度的白天嗜睡，发作性猝倒,SG检查睡眠潜伏期0分钟,入睡后
11、20分钟内有快速眼动时相(rp e oven，REM）出现，无呼吸暂停和低氧血症，MT平均睡眠潜伏期8分钟，有家族史. 治疗 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征的治疗 CAS临床上较少见,治疗的研究不多，包括几个方面. （一）原发病的治疗 积极治疗原发病。如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。 （二）呼吸兴奋药物 主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症 .常用的药物有：阿米三嗪、乙酰唑胺和茶碱类。 （三)氧疗 可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者,可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症. (四）辅助通气治疗 对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸,可
12、选用有创机械通气和无创正压机械通气, 二、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的治疗 （一）一般治疗 1、减肥 包括饮食控制、药物或手术。 2、体位改变 侧位睡眠，抬高床头. 3、戒烟酒，避免服用镇静剂。 (二）药物治疗 疗效不肯定，曾用乙酰唑胺、安宫黄体酮、普罗替林、茶碱等治疗，如有过敏性鼻炎、鼻阻塞等可用缩血管药或非特异性抗炎药喷鼻，能减轻临床症状(三)器械治疗 1、经鼻持续气道内正压（nslntioupoitiv airwayresure，n-CPAP）治疗严重SA患者的首选治疗方法,可以消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状也显著改善.适应症:(1） AHI 0次h的患者;（2）AHI20次/h，但白天嗜睡等症状明显的患者;（3）手术治疗失败或复发者；（4)不能耐受其它方法治疗者。副作用：口鼻粘膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。选择合适的鼻罩和加用湿化装置可以减轻不适症状。禁忌症：昏迷，有肺大泡、咯血、气胸和血压不稳定者。2、双水平气道内正压（bevel pstie aiwpsur，BiPAP）治疗呼吸机吸气和呼气相分别给予不同的压力，更符合呼吸生理过程,增加了治
