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1、病理学整理1萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别）顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。2细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。3细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多4一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎5细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体
2、积增大，胞质内水分含量增多6细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎）7肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异常）。8心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。9血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高
3、血压的情况下容易发生在细动脉壁11组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死12坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。13凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别干性坏疽湿性坏疽部位四肢末端淤血四肢，与外界相
4、通内脏原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差，组织结构疏松，含水较多形态特点病变部位干燥，皱缩质地坚实，黑褐色与周围健康组织分界清楚臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快16坏死按照程度由轻到重有以下4种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。17组织缺损后，由临近健康组织细胞分裂，增生来修补和恢复的过程，称为修复。在修复过程中，细胞的分裂，增生，称为再生。18肉芽组织是旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。19肉芽组织作用有以下3点：抗感染以及保护创面；机化血凝块，坏死组织及其他异物；填补伤口或其他组
5、织缺损。20组织再生时，按再生能力可将人类细胞分为三类：不稳定细胞，表皮、淋巴、造血细胞；稳定细胞，肝等；永久性细胞，神经细胞属于这类范畴（神经纤维再生能力强）。骨骼肌和心肌有微弱再生能力也无多大意义21维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，影响细胞再生修复。微量元素锌的缺乏使得创伤愈合变慢。22器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血 23淤血的后果：淤血性水肿（代谢中间产物蓄积，使毛细血管通透性增高，组织液生成增多，局部形成水肿）；淤血性出血（使血管壁的通透性进一步提高，红细胞从血管壁漏出，形成出血）；淤
6、血性硬化（长期淤血在引起脏器实质细胞损伤，间质纤维增生）。24慢性肺淤血，慢性左心衰竭时发生肺淤血，肉眼观察，肺体积增大，重量增加，切开断面可流出淡红色泡沫状液体。镜下，红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。长期肺淤血纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变。长期导致肺纤维化25慢性肝淤血，慢性右心衰竭时发生肝淤血，肉体观察，肝脏体积增大，重量增加，质较实，色暗红，小叶中心区淤血呈暗红色，周围因脂肪变性呈灰黄色，肝小叶中央淤血区互相连接，似槟榔切面，称为槟榔肝，镜下可见小叶中央静脉以及附近
7、的肝窦高度扩张淤血，小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失，周遍的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。长期导致胶原纤维大量增生26在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。27血栓形成的条件和机制：心血管内膜的损伤（血管内皮细胞的抗凝作用，组织因子释放和胶原暴露，血小板的活化）；血流状态的改变（正常血流为层流，当血流缓慢或产生旋涡时，血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，血流缓慢是血栓形成的重要因素）；血液凝固性增加（又称血液的高凝状态，又分为遗传性和获得性2种，后者如恶性肿瘤）。28血栓的结局：血栓的溶解和脱落，血栓的机化和再通，
8、血栓的钙化29循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子30栓子运行途径右心，体静脉的栓子经常阻塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞（最常见）左心，肺静脉和体循环动脉系统栓子，随血流运行，最终栓塞于口径与其相当小动脉分支31血栓栓塞为脱落血栓所引起90%以上来源于血栓栓子。血栓栓子约95%发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉。第1条路经：肺动脉栓塞第2点：全身动脉小分子都能到达（除肺动脉以外）32栓塞对机体的影响：肺动脉栓塞的影响与栓子大小，多少以及栓塞部位有关：小的栓子可被溶解，或被机化而引起永久性的，小范围的呼吸功
9、能不全（不产生任何症状），反复发生小的动脉栓塞造成右心室压力上升形成右心衰竭；中等大小的栓子形成慢性肺淤血，以及局部肺梗死；大栓子可以导致患者突然死亡，肺循环血量迅速减少50%以上。33潜水病 高空病主要原因就是空气栓塞：34梗死的概念：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死35梗死的分类：根据梗死区域血液含量多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。36贫血性梗死常发生在侧支循环不丰富而组织结构较致密的器官，如心，肾，脾，脑等。梗死区缺血，颜色灰白，故称为贫血性梗死，又称白色梗死。37出血性梗死常发生在组织疏松且有双重血液循环的器官，如肺，肠等，又称红色梗死。38淤血的
10、4个结果：1淤血性水肿 2淤血性出血 3组织萎缩、变性及坏死 4淤血性硬化39最常见的栓子（人体自己制造出来的）：血栓40最常见的梗死部位：肺41出血性梗死除了血管动脉堵塞之外还有3个条件：1严重的静脉淤血2双重血液循环 3组织疏松42人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。如果体液积聚在体腔，一般改称为积水或积液。43血管内外液体交换障碍4个原因：1毛细血管内流体静压升高（和淤血有关；最重要的原因）2 血浆胶体渗透压下降（注意白蛋白：因为白蛋白含量多，分子量小，当血浆蛋白尤其白蛋白浓度下降时，就会导致血浆胶体渗透压下降） 3 毛细血管壁通透性增高（毛细血管壁通透性增高，会使大量血浆
11、蛋白渗出到组织间隙中，结果使组织液胶体渗透压增高，体液在组织间隙积聚而导致水肿，此型水肿的水肿液蛋白含量较多，并含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液，主要见于各种炎症） 4淋巴回流受阻肾小球滤过率降低主要是水钠潴留：生理情况下，肾小球滤过的钠和水约99%被肾小管重吸收，只有1%左右由尿排出，两者保持这样的比例称为球-管平衡。如不能保持这样的比例则称为球-管失衡表现为肾小球滤过率正常或降低，而肾小管重吸收相对或绝对增多，最终导致肾排钠、排水减少，发生水钠潴留。水肿的病理特点和对机体的影响见P72页示意图当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚至形态结构都可能发生异
12、常变化，这一病理过程称为缺氧。分析P84页氧离曲线及其影响因素（2，3-DPG，H离子，二氧化碳，温度都升高，能使曲线右移；左移则都下降）1 缺氧的时候，血液系统的代偿反应有红细胞增多，以增加循环血量及红细胞数量，氧合血红蛋白解离曲线右移，红细胞内2，3-DPG形成增多，导致氧离曲线右移2 各种缺氧变化的特点 a血液性缺氧 樱桃红色，形成碳氧血红蛋白(HbCO),失去运氧能力b高铁血红蛋白症 形成过多的高铁血红蛋白“肠源性发绀”c组织性氰化物中毒 主要是因为氰化物与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，呼吸链中断，组织不能利用氧3弥漫性血
13、管内凝血（DIC） 凝血功能障碍，特点是使血液由高凝状态转为低凝状态，临床表现为出血、休克、功能器官障碍和溶血性贫血。发病机制：4个原因：（1）血内管皮细胞损伤 （2）组织严重破坏 （3）血细胞大量破坏 （4）其他促凝物质进入血液4个诱发因素 （1）单核吞噬细胞系统功能受损 （2）肝功能严重障碍 （3）血液的高凝状态 （4）微循环障碍及其他DIC的分期：高凝期，促凝物质入血和凝血因子被激活，血液呈高凝状态，微血栓形成；消耗性低凝期，消耗了血小板和凝血因子，血液处于低凝状态，临床出现出血症状；继发性纤溶亢进期，有纤维蛋白降解产物的形成。DIC的病理变化：凝血功能障碍-出血，广泛性，自发性，难治性
14、，凝血物质大量消耗，形成FDP；循环功能障碍-休克；脏器微血栓形成-脏器功能不全；微血管病性溶血性贫血，特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形，星形，新月形等，统称其为红细胞碎片。（比较重要，可能出名词解释、选择题）4 休克 分期：微循环缺血期（休克早期、代偿期），血量正常，毛细血管前阻力增高，少灌少流、灌少于流。发生机制：交感肾上腺髓质系统兴奋，强烈兴奋使儿茶酚胺大量释放 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放、血容量减少，都可使肾素血管紧张素醛固酮系统被激活 休克早期影响最大的器官：肾，肾血流量减少，少尿无尿微循环淤血期 本期特点（血压下降原因）：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张，
15、此时微静脉仍然收缩，使毛细血管后阻力增加，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降 微循环凝血期 不灌不流1. 炎症：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。其基本病变包括变质，渗出和增生。细菌，病毒，螺旋体，立克次体，支原体，霉菌，寄生虫等都可引起炎症，称为感染。液体的渗出：血液的液体液体成分从细静脉和毛细血管渗出到组织间隙，形成炎性水肿。渗出的液体，称为渗出液，它明显有别于导致非炎性水肿的漏出液。滲出液和漏出液的區別渗出液漏出液原因炎症 非炎症蛋白量30g/L以上 30g/L以下相对密度1.018 100010*/L30010*
