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1、免疫总结免疫是我个人很喜欢的一门课，哈，因为能让你尽尝恍然大悟之快感。不过总结的时间离考试的时间稍稍远了一点儿，必定没有及时总结来的思路清楚，详尽到位，多多包涵，请按照自己老师的课件和重点删减补充。就像很多学科一样，或者说更加典型一点，免疫学是一个太网络化的综合体系，毕竟免疫系统也是个网络循环的感觉，不像消化系统，有进有出的。不论老师从那一点入手，不论从那一点开始去了解这张网，都会发现千头万绪，而没有头绪。但是，当你硬着头皮学完全部，对前面的不着头脑的东西，立即就能联系起来，那么在你眼前展现的就是一张无缝之网。这时候无论从哪一个节点处，都可以把这张网完完整整的拎起来，才发现原来是那么简单，清楚
2、。我就不多感慨了，看看我的思路对你们有没有帮助吧。虽然说考试范围全在老师课件之内，但是有时候重点却会猜偏。所以要紧扣课件，适当拓展，拓展的范围也就是两本书：高晓明的和陈慰峰的。前者比较有意思，但是不体系。后者很体系，可是太基本。结合一下就好了。所以，我的经验是，打印出课件，一边看书一边往课件上注字儿，最后就是只要课件了。另外陈慰峰的有不少表格和很清楚的图，粉好粉好，有助于理解记忆。大体思路可以顺着一次感染来看，首先有了抗原，那么就要看如何分类，不同的类别引起不同的免疫反应方式，或者同时或先后引起多种免疫。不论是天然免疫还是获得性免疫，都要从两个方面考虑，细胞和分子，然而这两者又是不可分割的。对
3、于细胞，要知道它的膜分子尤其是标志性的，及某些膜分子的结构和功能，它就是通过这些被活化、调节或者发挥效应的；其次要知道他产生了什么分子，某些分子的产生过程，比如说最重要的就是抗体是如何产生的，并且这些分子有什么作用。其实说细胞就是再说分子。还有体液里的一些分子，比如说补体系统，结构次要作用为主。在分散认识了这些分子和细胞之后，就要把它们串起来，那就是一些过程，比如说补体活化的三个途径，抗原识别呈递的途径，抗体形成的分化及成熟的过程，等等。最后就是临床免疫部分，主要是前面知识的融会贯通，加上一些概念。还是要强调的是，不论是结构还是过程，多多比较有助于记忆。一、 抗原（1） 概念与特性抗原：（an
4、tigen,Ag）：凡能与TCR/BCR或抗体结合，具有诱导免疫系统发生免疫应答潜能的物质，可称之为抗原两种特性：免疫原性和免疫反应性免疫原性(immunogenicity)，指抗原分子能够刺激免疫细胞使之活化、增殖、分化，最终产生抗体及效应T淋巴细胞的性能。免疫反应性(immunoreactivity)/抗原性(antigenicity)，指抗原能与抗体或效应T细胞发生特异性结合的能力。（2）分类A 完全抗原即免疫原(immunogen)：也就是通常所称的抗原，同时具有免疫原性和抗原性的物质。半抗原(hapten)：只具有与抗体结合能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。载体(carrier)：
5、使半抗原变成完全抗原的物质。通常用大分子蛋白质作载体，或用非抗原的物质多聚赖氨酸作载体。B 耐受原(tolerogen)：在某些特定条件下，抗原可诱导相应的淋巴细胞克隆对该抗原表现为特异性无应答状态，称为免疫耐受，这时该抗原又叫耐受原。变应原(allergen):能够刺激机体发生病理性免疫应答即变态反应的抗原C 根据产生抗体时是否需要Th细胞参与而分类：1)、胸腺依赖抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：同时含有T细胞表位和B细胞表位，需要在T细胞的帮助下才能刺激B细胞产生抗体的抗原。绝大多数的蛋白质抗原为TD抗原，如病原微生物、血细胞、血清蛋白等。结构复杂，多
6、种抗原表位；多诱导IgG抗体；免疫记忆；可体液免疫应答和细胞免疫应答2)、胸腺非依赖抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：不需要T细胞的帮助可直接激活B细胞产生抗体的抗原。如细菌脂多糖，荚膜多糖、聚合鞭毛素等。结构单一，抗原表位种类单一，重复排列；仅诱导IgM类抗体；无免疫记忆；只能引起体液免疫应答根据抗原颗粒大小和溶解性分类1、颗粒性抗原:如细菌，支原体，红细胞等。体外出现凝集反应。2、可溶性抗原:如一些蛋白，多糖等。体外出现沉淀反应。根据抗原的来源和制备方法1、天然抗原2、人工抗原3、合成抗原具有异物性的抗原物质可分为三种：1、异种抗原（xenogeni
7、c Ag）：指来自另一物种的抗原性物质，如病原微生物及其产物，均为异种抗原。2、同种异型抗原（allogenic Ag）：在同一种属不同个体之间所存在的抗原称同种异型抗原。如HLA抗原，ABO和Rh系统。3、自身抗原（autoantigen）：外伤，感染，电离辐射或药物作用改变自身物质总的结构，或将隐蔽的自身抗原释放入血即可刺激机体发生免疫应答。如甲状腺球蛋白，葡萄膜色素，精子等。 (3) 抗原决定簇抗原决定簇(antigenic determinant)：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位(epitope)。分类： 1、构象决定簇(c
8、onformational determinant)：指序列上不相连的多肽或多糖，在空间构象上相邻形成的决定基，BCR或抗体识别，一般位于分子表面。线性决定簇(linear determinant)：指一段序列相连续的氨基酸片段，多位于抗原分子的内部，主要是T细胞决定基。BCR亦可识别线性决定基。 2、功能性抗原决定簇（dominant antigenic determinant) ： 位于抗原分子表面的表位易被BCR或抗体结合，称功能性抗原决定簇。隐蔽性抗原决定簇（cryptic antigenic determinant)：位于抗原分子内部，不能被B细胞识别，或与抗体结合，它可因理化因素而
9、暴露在分子表面成为功能性表位，或因蛋白酶解或修饰(如磷酸化)产生新的表位，它们均可成为自身抗原，诱发自身免疫病。 3、T细胞表位（T cell epitope)或T细胞决定簇：抗原分子中能被T细胞的TCR识别的抗原表位。 T细胞决定簇位于抗原分子内部，必须由APC将抗原加工处理为小分子多肽并与MHC分子结合，然后才能被TCR所识别。B细胞表位（B cell epitope）或B细胞决定簇:抗原分子中能被B细胞的BCR或抗体识别的抗原表位。 BCR能与未经APC加工的抗原发生反应，其识别的靶结构主要位于抗原分子表面的决定簇。（4）决定抗原免疫原性的因素异物性理化性质：化学性质，分子量，结构复杂性
10、，分子构象，物理状态宿主因素：遗传，年龄性别和健康状态免疫方法：免疫抗原的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择都明显影响机体对抗原的应答：一般说抗原剂量要适中，太低和太高则诱导耐受；免疫途径以皮内免疫最佳，皮下免疫次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易诱导耐受；注射间隔要适当，次数不要太频；要选择好免疫佐剂，弗氏佐剂主要IgG类抗体产生，明矾佐剂易诱导IgE类抗体产生。（5）其他重要抗原自身抗原（Autoantigen）（1）隐蔽的自身抗原指在正常情况下与血流和免疫系统相对隔绝，从未与免疫细胞接触过的组织成分（2）修饰改变的自身抗原异嗜性抗原（heterophilic antigen）：最初是由
11、Forssman发现，故又名Forssman抗原。是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。超抗原（superantigen）无需抗原呈递细胞加工处理，可直接与抗原呈递细胞表面的MHC II类分子的多肽结合槽外侧结合，另一端可与TCR的某些Vb结合就能激活多克隆T细胞产生很强的免疫应答。特点： （1）不受MHC限制性，（2）无严格抗原特异性，（3）只需极低浓度（1-10ng/ml）即可发挥作用佐剂（adjuvant）属非特异性免疫增强剂。当其与抗原一起注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。种类（1）无机物佐剂 如氢氧化铝，明矾等（2）有机物
12、佐剂 包括微生物及代谢产物，如分支杆菌，细菌脂多糖等（3）复合佐剂 不完全弗氏（Freud）佐剂（IFA)完全弗氏（Freud）佐剂(CFA)佐剂增强免疫应答的主要机制：（1）改变抗原物理性状，增加抗原在体内潴留时间；（2）通过刺激单核巨噬细胞，增加对抗原的处理和提呈能力（3）刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强和扩大免疫应答的能力。二、 天然免疫又称非特异性免疫或固有免疫，是指生物有机体与生具有的抵御微生物或外来异物侵袭的能力组成：屏障，包括物理屏障 、化学屏障 和生物屏障等吞噬细胞、NK、dgT、B1-B、NKT 细胞可溶性分子特点：与生具有（present from birth）宽泛的特异性
13、（broad specificity）迅速（immediate response）（一） 细胞1， 吞噬细胞 包括中性粒和单-巨系统通过表面模式识别受体PRR与病原微生物表面相应配体，即病原相关分子模式PAMPs结合，或通过表面调理性受体与IgG抗体和C3b结合的病原微生物结合，氧依赖的杀菌效应 呼吸爆发： 吞噬细胞在吞噬异物后出现有氧代谢活跃、氧耗激增的现象。呼吸爆发过程中产生大量过氧化氢及其它活性离子，是吞噬细胞消化被吞噬微生物或其它异物的主要武器。ROI(reactive oxygen intermediates)系统：超氧离子、游离羟基、过氧化氢和单态氧。RNI(reactive ni
14、trogen intermediates)系统：胍氨酸和一氧化氮。非氧依赖a. 酸性PH b. 溶菌酶 （lysosome） c. 防御素 （defensin） 主要功能：抗原呈递，吞噬杀伤病原体，损伤修复，杀伤肿瘤细胞，分泌细胞因子（IL-1、IL-6、IL-12、TNF-），酶、和其他因子。2， NK细胞 TCR-、mIg-、CD56+、CD16+的淋巴样细胞。识别HLA-I的杀伤活化和杀伤抑制受体 1.杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killer cell immunoglobulin-like receptor, KIR） 2.杀伤细胞凝集素样受体（killer cell lectin-li
15、ke receptor, KLR）识别非HLA-I类分子配体的杀伤活化受体 1. NKG2D 2.自然细胞毒性受体（natural cytotoxicity receptor, NCR）NK细胞杀伤靶细胞的作用机制：颗粒酶，Fas/FasL，IFN-3， NKT 主要分布于骨髓、肝脏和胸腺，脾脏、淋巴结和外周血有少量的分布表面标记：NK1.1（mouse) 或NKR-P1A（CD161,human）、TCRba/dg、多为CD4-CD8-识别的配体是糖脂及脂类抗原（CD1呈递）存在着胸腺内和胸腺外（肝脏）两种发育途径功能：细胞毒、免疫调节4， T 主要分布：粘膜和上皮组织中就功能而言， T细胞应属非特异免疫细胞，而不是特异性免疫细胞。表达TCR (T cell receptor，TCR)缺乏多样性 多为CD4-、CD8-双阴性T细胞 抗感染、抗肿瘤作用 杀伤机制与CD8+T细胞基本相同5，B1 主要分布于腹腔、胸腔和肠壁固有层中 抗原识别谱狭窄 产生的抗体，可对多种细菌和多种变性自身抗原起作用，缺乏严格特异性 在机体抗感染免疫和维持自身稳定过程中具有重要作用（以上细胞可以作名词解释） （二）作用时相即刻非特异性免疫应答阶段 发生于感染0-4小时之内。 主要是屏障作用、补体的激活和吞噬细胞的作用。绝大多数病
