呼吸功能不全题库

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1、呼吸功能不全题库Last revision on 21 December 2020第十五章肺功能不全一、A型题1呼吸功能不全是由于（，03 临床）A 通气障碍所致D .外呼吸严重障碍所致B 换气障碍所致E .内呼吸严重障碍所致C V/Q比例失调所致答案 D题解 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧 分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2 成人丨型呼吸功能不全，当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A.PaO2 kPaE . PaO2 kPaCPaO2 kPa答案 D题解呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为丨型和II

2、型；丨 型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时，诊断呼吸衰竭指标将用RFI, RFI二PaO2/ FiO2, RFIW300可诊断为呼吸衰竭。3 海平面条件下，11型呼吸功能不全诊断指标是APaO2 kPaD PaO2 kPaB . PaO2 kPa E . PaO2 kPaCPaCO2 kPa答案 E题解般在海平面条件下，PaO2 kPa作为诊断丨型呼吸衰竭标准。II型呼吸衰 竭尚伴有PaCO2 kPa。4 在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A kPa (40mmHg) D kPa (70mmHg)B kPa (50mmHg) E kPa (80mmHg

3、)C kPa (60mmHg)答案 C题解正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下， PaO2 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5造成限制性通气不足原因是A呼吸肌活动障碍D肺泡壁厚度增加B 气道阻力增高E 肺内V/Q比例失调C肺泡面积减少答案 A题解 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌 活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。 6造成阻塞性通气不足的原因是A呼吸肌活动障碍D.气道阻力增加B胸廓顺应性降低E弥散障碍C肺顺应性降低答案 D题解 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通

4、气不足。8外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞A DB EC答案 D题解 外周气道阻塞是指气道内径的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁 薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。11重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是A PaCO2降低C PaO2升高比PaCO2升高明显B PaCO2升高D PaO2降低和PaCO2升高成比例E PaO2降低比PaCO2升高不明显答案 D题解重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高 的影响是成比例的。12 喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是A吸气时气道内压低于大气压B吸气时胸内压降低C吸气时肺泡扩张压迫

5、胸内气道答案 A题解 该类病人属中央性气道阻塞D小气道闭合E等压点上移至小气道阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难 的有关因素。13 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是a中央性气道阻塞B呼气时气道内压大于大气压C 胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D.肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长E小气道阻力增加答案 E题解 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受

6、周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞， 肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼 气性呼吸困难。14慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A用力呼吸导致呼吸肌疲劳D小气道阻力增加B胸内压增高E等压点移向小气道C肺泡扩张压迫小气道答案 E题解 患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可

7、被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气 道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压 降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受 压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。15肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A肺泡膜呼吸面积减少D血液和肺泡接触时间过于缩短B肺泡膜增厚E等压点向小气道侧移动C肺泡膜两侧分压差减小答案 D题解 正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为，由于弥散距离很短，只 需血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的 交换仍可在正常接触时间（）内达到平衡，而不致发生血气异常。

8、只有当体力负荷增加 等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气 体交换不充分而发生低氧血症。16 弥散障碍时血气变化是APaO2 降低 DPaCO2 升高BPaCO2 正常 EPaCO2 降低CPaO2 升高答案 A题解肺泡膜病变只会引起PaO2降低,不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。17 肺内功能性分流是指A部分肺泡通气不足D.部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡血流不足E.肺动-静脉吻合支开放C部分肺泡通气不足而血流正常答案 C题解 部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这

9、部分肺泡的静脉血未经充 分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉 血掺杂。18 死腔样通气是指A部分肺泡血流不足D.部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡通气不足E.生理死腔扩大C部分肺泡通气不足而血流正常答案 D题解 部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死 腔样通气。19 真性分流是指A部分肺泡通气不足D.部分肺泡完全无血流但仍有通气B部分肺泡血流不足E.肺泡通气和血流都不足C肺泡完全不通气但仍有血流答案 C题解 真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺 泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。

10、21.为了解患者肺泡换气功能，给予100%氧，吸入15min,观察吸纯氧前后的PaO2, 如变化不大,属下列何种异常A功能性分流D.死腔样通气B解剖性分流E通气障碍C 弥散障碍答案 B题解肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调，在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高,而在解剖性分流,因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。23 . ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A通透性肺水肿D死腔样通气B 肺不张E J感受器刺激呼吸窘迫C肺泡通气血流比例失调答案 C题解 在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足,单纯弥散障碍,单纯肺内分流

11、增加或单 纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有 肺不张引起的气道阻塞,和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流,也有肺内微血 栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼 吸衰竭的主要机制24. ARDS病人通常不发生II型呼吸衰竭，这是由于A通透性肺水肿D.肺内功能性分流B死腔样通气E.肺内真性分流C. J 感受器刺激答案 C题解 ARDS 病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。病人由于PaO2降 低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水

12、肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动 加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生II型呼吸衰竭。27. 某呼吸衰竭患者血气分析结果：血 pH ， PaCO260mmHg， HCO315mmol/L ，问 并发何种酸碱平衡紊乱A急性呼吸性酸中毒B慢性呼吸性酸中毒C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性酸中毒E慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案 C题解急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高lOmmHg时，血浆HCO3-应升高lmmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆HCO3-升至26mmol/L，现仅为 15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并

13、代谢性酸中毒。28. 急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在A胸廓和肺顺应性降低B . x线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现C 进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上D.顽固性低氧血症E .吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg答案 E题解ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至 350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。29. 急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是A肺微血管内静水压升高D血浆体渗透压降低B 肺血管收缩致肺动脉压升高E 肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高C肺淋巴回流障碍答案 E题解ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿

14、，水肿液中蛋 白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。33. 肺源性心脏病的主要发病机制是A血液粘度增高B肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩D用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷E用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能答案 C题解肺泡缺氧和CO2潴留所致H+浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压 升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。34 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是A缺氧使脑血管扩张B 缺氧使细胞内ATP生成减少C缺氧使血管壁通透性升高D.缺氧使细胞内酸中毒E . CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒答案 E题解呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作 用。PaCO2升高lOmmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过 血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比