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1、心肺复苏后亚低温治疗进展整理近年来有关治疗脑复苏的部分文献，对亚低温在脑复苏中的临保护作 用、机制，临床适应症、禁忌症，临床应用原则以及并发症等展开阐述。结果表 明亚低温在脑复苏中脑保护作用得到肯定。标签：心肺复苏；亚低温治疗；进展据调查，在发达国家发生院外心搏骤停的概率约为每年36128/10万1。 其中实施了心肺复苏术的患者约占86%.而这些患者中却只有大约1749%的能 恢复自主循环2。并且绝大部分患者最终有脑功能的损害，而导致其死亡或致 残的原因是心搏骤停后大脑的缺血、缺氧性损伤。目前诸多研究表明，亚低温治 疗对心肺复苏后脑功能起到很好的保护作用，本文就此做一简要的综述。1心搏骤停后脑
2、损伤的机制心搏骤停后的脑损伤的病理过程包括缺血期的原发性损伤和再灌注的继发 性损伤。在脑的缺血-再灌注损伤后，脑的葡萄糖和ATP储存耗竭，无氧代谢增 加致乳酸堆积，造成神经细胞膜泵功能失调，细胞不能维持正常膜内外离子浓度 梯度(尤其Ca2+大量内流)。钙升高，激活蛋白激酶及磷脂酶A2 (PLA2)，破 坏细胞膜磷脂产生大量游离脂肪酸(主要是花生四烯酸)，从而触发前列腺素生 成和由其介导的一系列生化反应，产生大量的炎症介质和细胞因子，如白介秦1 (IL-1)、白介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-a (TNF-a)等，并有大量的自由基和 一氧化氮(NO)生成。膜的去极化和钠的积聚引起大量的兴奋
3、性氨基酸(如谷 氨酸/天冬氨酸)的释放，使氨基酸受体过度兴奋，从而激活N-甲基-D-天冬氨酸 (NM-DA)受体。致Ca2+大量内流，形成恶性循环，最终导致损伤的神经细胞 肿胀、溶解、凋亡坏死3，引起脑损伤。2复苏后亚低温脑保护机制亚低温技术对脑细胞的保护作用已引起人们的关注。利用亚低温技术对心肺 复苏后的脑复苏的保护性治疗，有一定的临床效果。亚低温治疗的原理是利用对 中枢神经系统具有抑制作用药物，使患者进入睡眠状态，再配合物理降温降低脑 的耗氧量和能量代谢，从而降低颅脑损伤患者的颅内压，改善预后，提高生存质 量4。过去认为，低温主要通过降低脑细胞代谢从而起到保护作用。在诱导低温过 程中，体温每下降1C，脑细胞代谢就降低57%。然而，低温治疗的脑保护作 用不能仅用代谢率变化来解释，还存在其他重要的机制：抑制Ca2+内流，减 少神经元坏死；降低颅内温度，保护血脑屏障；降低自由基水平，保护脑细 胞；抑制炎性因子，阻断级联反应；抑制神经元特异性烯醇化酶表达。阻滞 神经细胞凋亡，亚低温通过以上机制来发挥脑保护作用，减少脑水肿，促进神经 功能恢复5，6。
