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1、1. 肝药酶的活性对药物作用的影响:(1) 肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物(如双香豆素)的代谢，使后者的作用减弱。1、阿托品的临床用途：(1) 、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与 镇痛药哌替啶或吗啡合用)(2 )、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药：严重盗汗和流涎症(3) 、眼科：虹膜睫状体炎：散瞳检查眼底；验光配镜：仅在儿童验光时用。(4) 、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。(5) 、感染性休克：暴发型流脑、
2、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。(6) 、解救有机磷酸酯类中毒。2、阿托品的药理作用：(1) 、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。 强度比较：胃肠膀胱 胆管、输尿管、支气管(2) 、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺。(3) 、对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹(4) 、心血管系统： 解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； 扩张血管，改善微循环。(5) 、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢3、(1)、阿托品对眼的作用与用途：作用： 散瞳：阻断虹膜括约肌 M受体。 升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 调节麻痹：通过阻断睫状肌 M受体
3、，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜，仅在儿童验光时用。(2) 毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用： 缩瞳：激动虹膜括约肌 M受体。 降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 调节痉挛：通过激动睫状肌 M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：青光眼；虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)。4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？ 请各列举一个代表药。(1 )、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药： M N受体激动药AC h M受体激动药毛果芸香碱 N受体激动药
4、烟碱 抗胆碱酯酶药新斯的明（2 ）、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药： M1 M2受体阻断药阿托品 M1受体阻断药哌仑西平 M2受体阻断药 戈拉碘胺N受体阻断药 N1受体阻断药美加明 N2受体阻断药琥珀胆碱5、（ 1）、除极化型肌松药的作用特点：！ 肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。 抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。 治疗量无神经节阻断作用。 连续用药可产生快速耐受性。（2）、非除极化型肌松药的作用特点： 吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。 与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。 有不同
5、程度的神经节阻断作用。 在同类阻断药之间有相加作用。1. 为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动a B受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。2. 简述拟肾上腺素药的分类及代表药。2、拟肾上腺素药（一）直接拟似药分类代表药 a受体激动药a 1、a 2受体激动药 去甲肾上腺素（NAa 1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）a2受体激动药可乐定 B受体激动药3 13 2受体激动药 异丙肾上腺素（I
6、so）31受体激动药多巴酚丁胺32受体激动药沙丁胺醇 a、3受体激动药肾上腺素（AD a、3、 DA受体激动药多巴胺（DA）（二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺1. 简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。1、AD受体阻断药 a受体阻断代表药a 1、a 2受体阻断药酚妥拉明a1受体阻断药哌唑嗪a2受体阻断药育亨宾 B受体阻断药31、B 2受体阻断药 普萘洛尔31受体阻断药阿替洛尔32受体阻断药布他沙明2. 为什么a受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，去卩不能使去甲肾上腺素的升压作用 翻转？ 肾上腺素对具有缩血管作用的 a受体及具有扩血管作用的 32受体都有明显的激动作用。当预先应用a受体阻断药将
7、a受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动a受体，而是 单纯激动3 2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动a受体，对32则几无作用，故a受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。1. 局麻药局麻作用机制是什么？1、 神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。局麻 药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产 生是阻断电压门控性Na+通道，弓I起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关 闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。2. 局麻药
8、解离度对局麻药的作用有什影响。局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+吉合，产生Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。1. 为何临床常用复合麻醉的方法？复合麻醉有哪些方法？1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。复合麻醉的方法包括：麻醉前给药；基础麻醉；诱导麻醉；合用肌松药；应用安定镇痛药等。2. 简述吸入麻醉药的作用机制2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使
9、脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中 枢神经系统的广泛抑制1. 试述安定的作用与用途。1、（ 1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药（2）镇静催眠：用于麻醉前给药；失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。2. 简述安定的作用机制 2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ
10、受体结合后，增强 GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。1、为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用 a-甲基多巴胺的意义何在？由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1 %左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂口：a-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。1.试述氯丙嗪的药
11、理作用与临床应用药理作用:（1 ）中枢作用 抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。 镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。 影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。 内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。 长期应用可出现锥体外系反应。（2）、植物神经系统作用阻断a M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。2?、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？主要是由于氯丙嗪阻断了黑质
12、-纹状体通路中的 DA受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能 神经元， 其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。3 .氟哌啶醇的作用特点如何？氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁 狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用 AD急救？、氯丙嗪降压主要是由于阻断 a受体。 AD可激活a
13、和B受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒 时，AD用后仅表现B效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动a受体 之NA1. 试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同?1. 比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）2. 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：扩张外周血管、降
14、低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。（2） 吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难， 故禁用于支气管哮喘。3. 为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。4. 试吗啡临床应用及其药理学基础。（1）镇痛：用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。药理基础是：激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉
15、传导；镇静，有利于止痛。(2) 心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础是：扩张血管，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对 C02的敏感性；镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。(3) 止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。六、问答题1. 试述阿司匹林的不良反应。 _1、( 1)胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。(2 )凝血障碍，可使出血时间延长。(3 )变态反应，等麻疹和哮喘最常见。(4) 水杨酸反应，每天 5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。(5 )肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋
