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1、内科学(二) 中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切(三) 表现：1、细菌性肺炎( 1 )肺炎球菌肺炎： 起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰呼吸困难一休克肺中毒肺 肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音 并发症少见( 2)葡萄球菌肺炎高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症一循环衰竭 两肺散在湿啰音并发症：单个或多发性肺脓肿一气胸或脓胸( 3)克雷伯杆菌肺炎起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀 可有典型的肺实变体征 并发症：单个或多发性脓肿；败血症，甚休克( 4 )军团菌肺炎 轻者流感症状，早期可有消化道症状 急性病容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不成比例 并发症：早期多
2、系统受累是本病的特点2、病毒性肺炎 阵发性干咳。(老幼)呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡 严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征 并发症：少见3、支原体肺炎持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状 咽、耳鼓膜充血，颈淋巴结肿大4、真菌性肺炎( 1 )肺放线菌病 起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰 痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒” 贫血、消瘦、杵状指并发症：脓胸和胸壁瘘管( 2)肺念珠菌病 支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜；肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味 并发病多发性脓肿5、肺炎衣原体肺炎 表现轻，咽痛，干咳，可持续数月6、非感染性肺炎(1)放射性肺炎
3、刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重 放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着 并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病( 2)吸入性肺炎咳淡红色浆液性泡沫状痰。痉挛性咳嗽、气急 急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音(四) 治疗一一尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选1、细菌性肺炎(1) 肺炎球菌肺炎首选青霉素 G(2) 葡萄球菌肺炎一一耐青霉素酶的合成青霉素或头孢菌素(3) 克雷伯杆菌肺炎一一三、三代头孢菌素+氨基糖苷类(4) 军团菌肺炎一一首诜红霉素2、 病毒性肺炎 抗病毒3、肺炎支原体一一首诜大环内酯类，次为氟喹诺酮类4、真菌性肺炎一一抗真菌5、肺炎支原体肺炎首诜红霉素6、非感染性肺炎(五) 中医治疗第
4、一单元 呼吸系统疾病一、慢性支气管炎(咳嗽、喘证)1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复一肺气肿 每年发病累计3 个月并连续2 年或以上。3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期4、西医治疗急性发作期首要治疗是一一控制感染一 B内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类5、中医治疗 风寒犯肺三拗汤加减 风热犯肺麻杏石甘汤加减 痰浊阻肺二陈汤合三子养亲汤 痰热郁肺桑白皮汤 寒饮伏肺小青龙汤肺气虚补肺汤 肺脾气虚玉屏风散合六君子汤 肺肾阴虚沙参麦冬汤合六味地黄丸二、支气管哮喘(哮病)1、发病机制：(1) 体液和细胞免疫共同
5、介导(2) 气道慢性炎症一一哮喘的本质(3) 气道高反应性一一共同病理生理特征( 4 )胆碱能神经功能亢进2、中医病机宿根宿痰伏肺 病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关3、表现 特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 持续状态：哮喘持续24 小时发作时 X 线：可见两肺透光度增加4、西医治疗(1) B2受体激动剂一一首选 沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗( 2)茶碱类(氨茶碱)一一抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞 内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。(3) 抗胆碱药一一阻断气道平滑肌上M胆碱受体(4) 激素一一抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质
6、 的释放，减少组胺的形成5、中医治疗寒哮一一射干麻黄汤 热哮一一定喘汤 肺虚一一玉屏风散 脾虚一一六君子汤 肾虚肾气丸或七味都气丸三、肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽)(一) 病因病理1、病因( 1)细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌 克雷伯杆菌肺炎一一是医院获得性肺炎的主要致病菌( 2)病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高 90%( 3)支原体肺炎( 4)真菌性肺炎( 5)肺炎衣原体肺炎( 6)非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎2、病理肺炎链球菌肺炎病理改变分期： 充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期邪犯肺卫三拗汤或桑菊饮痰热壅肺麻杏石甘汤合苇茎汤热闭心神清营汤阴竭阳脱生脉散
7、合四逆汤正虚邪恋竹叶石膏汤四、肺结核（肺痨，劳瘵，急痨，劳嗽，尸疰，虫疰）（一）病理一一炎性渗出、增生和干酪样坏死三种病理变化多同时存在病理过程表现为破坏与修复同时进行（二）中医病机：病位在肺.与脾肾关系密切.也可涉及心肝（三）治疗具有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌：吡嗪酰胺最常用的抗结核药一一异烟肼主要不良反应为第VIII对颅N损害的氨基酸苷类链霉素（四）中医治疗肺阴亏损月华丸阴虚火旺百合固金汤事秦艽鳖甲散气阴耗伤保真汤阴阳两虚补天大造丸五、原发性支气管肺癌（肺癌.肺积.息贲）多起源于支气管粘膜或腺体，有淋巴结和血行转移（一）病理1、解剖学分类：中央型肺癌：发在段至主支气管.以鳞癌
8、多见。占肺癌3/4周围型肺癌2、组织学分类（1）小细胞肺癌（小细胞未分化癌）一一恶性稈度最高（2）鳞癌（鳞状上皮细胞癌）最常见的类型（3）腺癌（ 4）细支气管肺泡癌（5）大细胞癌（大细胞未分化癌）（ 6）鳞腺癌（二）诊断早期.刺激性咳嗽.咳痰.痰中带血中期.胸痛.呼吸困难.声音嘶哑.上腔静脉阻塞综合征晚期.恶病质诊断的最可靠丰段痰细胞学、组织病理学检杳六、慢性肺源性心脏病（心悸，肺胀，喘证，水肿）（一）病因最常见的病因慢性支气管炎和阻塞性肺气肿（二）表现1、代偿期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍动感心悸气短乏力2、失代偿期：急性呼吸道感染为最常见的诱因缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状 体征：肺动
9、脉高压和右室增厚的客观征象 主要并发症肺性脑病、上消化道出血、酸碱平衡失调及电解质紊乱、休克、DIC七、慢性呼吸衰竭（喘证，喘脱，闭证，厥证）（一）病因最常见的慢性阻塞性肺疾病（二）中医病机病位在肺，与脾、肾、心关系密切本虚标实：本虚：肺脾肾心虚；标实：痰浊，瘀血，水饮（三）血气分析I 型呼衰：PaO260, PaCO2W40II 型呼衰：PaCO2A50 和（或）PaO260代偿性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高失代偿性呼酸：PaCO2升高，pH35%）吸氧II型呼衰：给予持续低浓度给氧一使颈动脉窦兴奋性降低第二单元 循环系统疾病一、心功能不全（一）病因一一心排出量下降，周围器
10、官供血不足1、心肌收缩力降低一一缺血性心肌损害（如冠心病的心绞痛）2、前负荷增加一一心脏瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全）3、后负荷增加一一如高血压、主动脉瓣狭窄右心后负荷增加 阻塞性肺气肿左心后负荷增加 冋心血量增加4、严重心律失常如快速性心律失常（二）左心衰以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主1、症状：劳力性呼吸困难最早症状心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血2、体征：两肺底湿啰音；心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第 二心音亢进，交替脉（三）右心衰 以体循环静脉瘀血表现为主1、症状：腹胀，食欲不振，恶心呕吐，肝区胀痛少尿及呼吸困难2、体征：右心室扩大，颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征+，水肿胸
11、水和（或）腹水，肝肿大。晚期可有黄疸、腹水 鉴别右心衰与肝硬化的要点腔静脉压升高（四）治疗1、利尿剂小剂量，逐渐加量急性肺水肿一一首诜速尿 充血性心衰时不官用甘露醇2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）3、洋地黄心衰伴快速心室率的房颤禁忌窦房阻滞，二度或高度房室传导阻滞 不良反应：心律失常，以室性期前收缩最常见 中毒处理：停药快速性心律失常钾不低一一苯妥英钠 低钾一一补钾缓慢性心律失常一一阿托品二、心律失常（一）快速性心律失常1 、室上性心动过速颈动脉按摩能使心率突然减慢表现：心率快规则，P波出现QRS之后，ST段与T波可无变化2、早搏（1）房早：提早出现的P; PR0,12； QRS正常；代
12、偿期间 歇多不完全（2）房室交界性早搏：提前出现的QRS，其前无相关P波； QRS形态正常；代偿间歇多完全（3）室性期前收缩：QRS提早出现，畸形、宽大，其前无相关 P波; T波亦异常宽大；代偿间歇完全3、室性心动过速（室颤）：QRS畸形，T波方向与QRS主波方 向相反；没有P波；频率150220次/分是电复律的绝对适应证4、房颤：房颤心室率快而不规则；QRS波和T波形状变异。 最容易引起房颤是：风心病二尖瓣狭窄5、房扑：P波消失，代之以F波；QRS波和T波形态正常（二）缓慢性心律失常1、窦缓：心率 4060 次/分；常伴窦性心律不齐治疗：0.2（2）II度房阻I型：PR期延长，RR缩短，直到
13、P波后无QRS出现 II型：PR间期固定；P波突然不能下传而QRS波脱漏 治疗：异丙肾；阿托品（3） III度房阻：窦性P波，PP间隔规则；P波与QRS无固 定关系；心房率心室率；心室心律由交界区或心室自主起搏 点维持。3、病窦综合征：持续、严重，有时突发的窦缓；发作时窦房阻 滞或窦性停搏；动过缓与心动过速交替出现治疗：阿托品，麻黄素，异丙肾三、心脏骤停（一）病因：最常见的是冠心病及其并发症 左室射血分数低于 30%是猝死的最强预测因素（二）治疗： 首先捶击复律，其次是清理呼吸道，保持气道通畅1、除颤和复律室颤的首选治疗措施非同步直流电击除颤2、药物 利多卡因利于心脏保持电的稳定性难治性室速和
14、室颤电击后仍没有好转.首选胺碘酮 急性高钾引起的顽固性室颤一一给予钙剂缓慢性心律失常心无脉搏一一常用肾上腺素，阿托品 肾卜腺素一一维持稳定心电与血流动力学的首诜药 异丙肾一一治疗原发性或民除颤后心动过缓3、复苏 能否成功的关键恢复有效心律 基础复苏的目的建立人工循环 心肺复苏最后成败的关键脑复苏四、原发性高血压血压调节机制：急性调节：通过压务感受器及交感神经活动来实现 慢性调节：通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对 体液容量的调节来完成（一）病理 早期主要变化周身小动脉痉挛 持续多年后，病变最显著的是一一肾细小动脉硬化（二）表现1、原发性醛固酮增多症主要临床特征：长期的血压增高和顽固的低钾血症2、皮质醇增多症可见：尿中17-羟类固醇聝 17-酮类固醇增高（三）并发症我国高血压最常见的死亡原因脑血管意外 急进型高血压最常见的死亡原因尿毒症（四）治疗1、急症首诜 硝普钠2、常用药：利尿剂；B-受体阻滞剂；C
