病理生理学病案分析

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1、缺氧1患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳 嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。体温38.9C,脉搏120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶 状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。辅助检查：白细胞 13.9X109/L，红细胞 6.0X1012/L； pH 7.14, PaO2 42mmHg, PaC02 80mmHg； 胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。1参考答案有。缺氧类型为低张性缺氧，因为PaO2为42mm

2、Hg过低；患者有肺部疾病，反复发作 咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧； 口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。2患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5C，呼吸20次/min， 脉搏110次/min,血压100/70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色。其他无异常发现。实验 室检查：PaO2 99.6mmHg,血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。入院后立即吸O2不 久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。请

3、分析：1、致患者神志不清的原因是什么？什么类型？2、简述发生机制。有哪些血氧指标符合？参考答案1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因 煤不完全燃烧又产生的大量的CO,结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中 CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还 可抑制红细胞内糖酵解过程，使2, 3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组 织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。血氧指标：本病例中，血氧容量为10.8ml

4、/d 1,属明显降低（正常值20ml/dl）,但动脉血氧分 压（99.6mmHg）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。3.患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为：PaO2 97mmHg, PvO2 60mmHg，血氧 容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl。分析题：此患者可有何种类型缺氧？为什么？ 参考答案：血液性缺氧和组织性缺氧。1、血液性缺氧：因为血氧容量降低，正常值为20ml/dl。2、组织性缺氧：因为Pv02升高、动静脉血氧含量差降低。心功能不全 患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近

5、10天加重，伴有发 热，咳痰，呕吐。现病史：该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一 般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但 每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、 流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧， 双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来 院就诊。22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39C，脉 搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa

6、 (100/70mmHg)。发育正常，营养欠佳，声 音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张， 四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外 1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期 吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm,剑突下4.5cm,质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm, 腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。实验室检查：RBC 4.80X1012/L，WBC 12.8x109/L，中性细胞85%、嗜酸性细胞2%、淋巴 细胞 13

7、%，Hb110g/L，血小板 80X109/L。血沉 26mm/h，抗 “0”50单位。PaO2=10.8kPa (81mmHg)，PaCO2 = 8kPa (60mmHg), HC03- =23mmol/L, BE = -6mmol/L, pH=7.23。尿蛋白(+),尿比重1.025,血钾6.6mmol/L,非蛋白氮(NPN) 46mmol/L。心电图显示异 位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、 模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突 然加重，胸痛，呼吸

8、极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音， 全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38C，血压6.1/1.9kPa (46/14mmHg)。立即进行抢 救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样 液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40X109/L。抢救无效 死亡。1找出病理过程，分析其主要发生机制。 2分析各病理生理学改变之间有何关系。该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生 了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代 谢性酸中毒、高钾血症、功能

9、性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿 而死亡。该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发 热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸 性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭， 进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心 衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。肾功能不全 患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。近年来，尿量增

10、多，夜间尤甚。本次因妊娠 反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清K+ 3.6 mmol/L,内生性肌酐 消除率为正常值的 24%, pH 7.39, PaCO2 5.9 kPa（43.8 mmHg），HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， CL- 96.5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么？答案：1、该患者有肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24% （慢性肾功能衰竭发展的阶段），可见已发生肾功能衰竭。2、该患者发生混合型酸碱

11、平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH 在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少 而发生代谢性酸中毒。该患 AG= Na+ -（HCO3- + CL- =142-（26.3+96.5 =17.2 mmol/L（ 14mmol/L，AG正常值122），提示发生了 AG增大型代谢性酸中毒。该患又有呕吐病史， 加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变 化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。3、该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清K+

12、3.6 mmol/L， 在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多, 碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒 造成的假象。肝性脑病一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。1次进食不洁肉食后，出现高热（39C）、频繁呕 吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。请分析试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？参考答案：1）肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。2）高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生 继发性醛固

13、酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-,可造成代谢性碱中毒。碱 中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症肾脏排 泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。4）进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。呼吸衰竭某特发性肺间质纤维化患者，男，33岁，因气短入院。体检：体温36.5，心率104次/分， 呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量1000m 1（正常成年男性3500ml,）。 血气分析：PaO2 58mmHg, PaCO2 32.5mmHg（正

14、常 40mmHg）, pH 7.49（正常 7.35-7.45）。 请分析1该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？2. 病人为什么发生呼吸困难？3该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。答案：（1）该病人发生了 I型呼吸衰竭（因呼吸加快）。主要机制是部分肺泡限制性通气不足, 弥散障碍和通气血流比例失调。（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变 浅变快。（3）呼吸性碱中毒。休克1. 病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X 线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉博140次/min。立即快速输 血600

15、m 1,给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。 术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700m 1。由于 病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射咲塞米40m 1,共3次。4小时后，血压回升到 90/60mmHg，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。请分析：1、你对本病例术中血压一度降至零作何诊断？简述其发生机制。2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和咲塞米？1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片 示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾

16、 素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但 由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg）,因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、 术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。2. 2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管 壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促 进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。2. 患者男性，29岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：