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1、环境因素与健康关系的特征2011秋卫生事业管理本科学号 1162001251991姓名秦海莉自然环境因素气温、紫外线、空气中正负离子、微量元素的过高（多）、过 低（少）都会产生不同的健康效应，如气温过高中暑，过低冻伤；紫外线过 强皮肤癌，不足佝偻病；空气负离子多镇静安眠、增进食欲，正离子多 与负离子作用相反；微量元素过高中毒症，过低缺乏症。（一）物理性危害因素与健康的关i中暑指在高温（气温34r以上）或强辐射（特别是湿度大、无风）环境 下，由于体温调节失衡和水盐代谢紊乱产生的以心血管和中枢神经系统功能障碍 为主要表现的急性综合病征。轻症经及时处理可很快恢复，老人、产妇及慢性病 患者、昏迷及体温
2、超过42r持续2小时以上者预后不良。（1）气温34r以上引致体热蓄积，导致的一系列病理生理改变：皮肤血 管扩张及大量出汗可致失水失盐，有效血容量减少，血液浓缩，心脏负担加重， 可能导致急性循环衰竭。后期尿量减少，尿中出现蛋白，管型，严重者可能出 现急性肾功能不全。消化道供血不足，唾液分泌减少，胃蠕动受抑制，电解质 紊乱，血液氯离子储量减少，胃酸降低，引起消化不良等消化道疾患。大脑皮 层兴奋性增高，通过负诱导抑制中枢神经系统运动区，出现注意力不集中，反应 迟钝，动作准确性降低，早期表现为暂时性可逆的功能紊乱，晚期出现脑出血、 脑水肿、神经细胞混浊肿胀等不可逆变化。体温过高使全身血管内皮受损，促
3、发内源性凝血，凝血因子及血小板大量消耗导致凝血障碍，皮肤及内脏广泛出血。（2）中暑分型及临床表现：先兆中暑。体温下正常或略高（37.5）, 全身疲乏、四肢无力、头昏、胸闷、耳鸣、心悸、恶心、大量出汗、口渴、注意 力不集中、动作不协调等症状，但尚能坚持工作。轻症中暑。体温38.5r以 上,除有先兆中暑症状外,出现循环衰竭或体热发散障碍期症状,如面色苍白、 恶心呕吐、血压下降、脉细弱而快,或面色潮红、皮肤灼热等症状,患者被迫停 止工作。重症中暑。重症中暑又有几型：1）热痉挛型。体温正常或稍高，神 志清醒,肌肉抽搐或强直性收缩伴有疼痛、多累及四肢或用力较大肌群,也可侵 及腹肌、躯干肌,常为对称性。
4、2）循环衰竭型。体温不高或稍高,头晕、头痛、 心悸、多汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、面色苍白、脉细微、血压短暂下降、晕厥或 神志恍惚。3）高热昏迷型（热射病）。体温在40r以上，先大汗后汗闭，皮肤 干燥灼热,中枢神经障碍乃至昏迷,也可出现癫痫样抽搐、谵妄等。2减压病是机体在某压力下暴露一定时间后脱离该环境时，因压力降过快或 幅度过大引起血管栓塞及压迫等症状的一种疾病。可见于潜水员、沉箱中工作或 水下隧道及水下建筑工人、高压氧舱里工作的医护人员及病人。(1) 减压病的病理生理改变：机体在一定压力下，组织内所溶解的惰性气 体(氮气)可分别达到相应的张力，若减压过速、幅度超过气体的过饱和安全系 数，过饱和
5、部分即由溶解状态游离为气相形成气泡。血管内气泡可栓塞血管，血 管外的气泡可压迫血管、神经末梢或各种组织。血管内气泡在血液-气体界面 上可促使凝血因子激活，形成厌水性变性血浆蛋白，使血小板聚集并释放出血管 活性物质，导致血管收缩和血管内凝血。气泡作为刺激因素可引起一系列应激反 应。从气泡开始形成到出现症状之间的潜伏期在16小时，发病愈早，病情 愈重。(2) 减压病的分型及临床表现：I型仅有皮肤瘙痒、皮疹及关节、肢体 疼痛(占75%90%)。II型除上述症状外还有头昏、头痛、运动及感觉障碍(截瘫、瘫痪、大小便失禁)、呼吸循环功能障碍(休克、猝死)、视听器官功 能障碍及恶心呕吐等。症状可为单一或多种
6、。由于减压后气泡还在不断形成并 可移位，症状发展多变，可突然由轻变重。急性减压病如未及时正确彻底治疗， 症状体征可持续迁延数月、数年，病程呈慢性发展过程，称慢性减压病。3. 噪声物理学观点噪声是指各种频率、不同强度的声音无规律的杂乱组合或 单一频率一定强度的声音持续刺激；生理观点是指凡是使人烦恼的、讨厌的不需 要声音都可称为噪声，因此噪声的定义及标准的制定并不完全根据声音的客观物 理性数据，还要参考机体的主观感觉、心理状态及所处环境。(1) 噪声对机体的病理生理改变：长时间反复刺激超过生理承受能力，可 对中枢神经系统造成损伤，使大脑皮层兴奋和抑制平衡失调，导致条件反射异常， 脑血管功能紊乱，脑
7、电位改变及生理性变化。引起交感神经紧张，导致心跳加 速，心律不齐，血压增高。噪声强度愈大，频带愈宽，血管收缩愈强烈，心排出 血量减少，舒张压增高。引起心室组织缺氧，导致散在性心肌损害。动物试验 表明，还可使血中胆固醇增高，可能导致动脉硬化。引起母体子宫收缩，影响 胎儿发育所需必需营养素及氧的供给。据调查，日本大阪机场飞机噪声使孕妇流 产有出生婴儿平均体重降低。破坏睡眠过程，使入睡时间延长，深度变浅，多 梦，觉醒时间缩短，醒后疲倦。(2) 噪声影响的临床表现：神经衰弱症候群。头晕、头痛、易怒、易倦、 耳鸣、心前区痛、睡眠不良甚至影响体温调节。呼吸脉搏加快、心律不齐、血 压升高、皮肤血管收缩、冷汗
8、、胃液分泌减少、蠕动受抑、食欲下降，尿中邻苯 二酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素升高。听力虽有一定适应过程，但噪声达 50dB (A )可降低工作效能，长期在65dB (A )环境下工作可有10%的人出现某种 程度的永久性听力损失，长期在85dB (A)环境下工作可致难听或耳聋并影响语 言能力。国际工业噪声安全标准大多定在8590dB (A)范围。4. 电离辐射人类环境中存在着天然及人工污染的放射性物质，由于它们本身 的衰变而以a、D粒了及Y和X线的形式不断地向环境释放能量。如宇宙射线、 高本底地表，核爆炸、核电站、核工业、建筑材料中的放射性物质可直接作用于 人体形成外照射，也可直接或间接通过空气
9、、水、食物中的放射性物质进入人体 形成内照射。受照射的程度一般以吸收剂量（Gy,戈端）或剂量当量（Sv,希沃 特）衡量。电离辐射的特点是波长短、频率高、辐射能量高、具有电离作用。（1）电离辐射影响下的病理生化变化：可引起蛋白分子链、DNA和RNA链断 裂及对代谢有重要意义的酶的破坏,还可电离生物体内的水分子形成自由基,间 接影响机体某些功能。（2）临床表现：一次较大量（1Gy）的内照射剂量可使机体出现近期效 应,如头晕、头痛、食欲下降、睡眠障碍等神经系统及消化系统症状,继之出现 白胞数和血小板急骤减少等造血系统障碍。累计剂量为1Gy以下的小剂量长期 照射可引起远期效应。如寿命缩短、白血病、诱发
10、肿瘤（肿瘤,甲状腺癌、骨肉 瘤）、晶体白内障、染色体断裂、畸变、基因突变和胎儿畸形、智力发育障碍、 不孕或死产等。5. 非电离辐射非电离辐射包括射频辐射、微波、红外线、可见光及紫外线。 其特点与电离辐射相反,波长长、频率低、辐射能量低、不具有电离作用。（1）非电离辐射的病理生化变化：强度大时的射频电磁辐主要的热效应,即 机体把吸收的射频能转换为热能,形成由于过热引起的多系统损伤,射频辐射的 非热作用也可引起机体神经系统、心血管系统等变化。（ 2）临床表现： 微波。可致神经衰弱症候群、植物神经功能紊乱；辐射强度80mw/cm2可 使晶体受损，长时期100mw/cm2可致白内障；使男性性功能障碍，
11、女性月经紊 乱及流产；血流动力学失调,血管通透性降低,心电图改变,促进心血管疾病发 生发展；血小板和白细胞数减少；降低体液及细胞免疫功能。 激光。红外激光可致角膜灼伤，紫外激光（40nm）及近红外激光（ 1400nm） 可致晶体白内障，激光束（ 500nm ）损伤视网膜色素上皮层造成视网膜充血、 水肿、移位穿孔,中心盲点和斑痕形成,视力下降；长期低剂量激光束可影响色 觉；大功率激光器无距离即可灼伤皮肤。 紫外辐射。 300nm波长可致皮肤红效应，造成起泡、脱皮及致癌；250 320nm（288nm 左右）可引致急性角膜结膜炎（电光性眼炎）及抗佝偻病作用； 200275nm （ 250nm ）可
12、分解氧分子形成不稳定的有毒的臭氧，有杀菌作用； 160nm以下（真空紫外线）可使空气中的氮、氧分子结合成氮氧化物，造成光化 学烟雾*的条件。 红外辐射。扩张皮肤毛细血管，形成永久性色素沉着；强烈照射可致灼伤、 角膜损伤、白内障（炉前工）、视网膜脉络膜损伤（如日蚀性视网膜炎）（二）化学性危害因素与健康的关系环境化学物引起生物体损害的能力称为毒性,所产生的损害总称为毒作用。 毒物毒性的大小可在一定的实验条件下,用动物实验或其它方法检测。毒物引起 机体功能性或器质性改变后可引致相应的症状和体征。根据病程病变发展的快慢 及作用特点可分为急性、慢性和慢性特殊毒作用。1. 急性毒作用指机体一次大剂量接触或
13、在 24 小时内多次接触一种环境化学 物质所引起的快速而剧烈的急性中毒效应。中毒效应的程度与环境化学物的毒性 和剂量有关，有的在瞬间即产生中毒症状甚至死亡，有的可在接触致死剂量后的 几天才出现明显的中毒症状或死亡。为估计环境化学物对人类潜在危险的程度、 毒性大小，多以动物试验为基础。急性毒性的参数多以半数致死剂量（ median lethal dose, LD50 ）,单位为mg/kg体重）表示；还有半数致死浓度（median lethal concentration, LC50 单位为 mg/M3 或 mg/L，也有用 ppm （ parts per million, 百万分之一； 10-6
14、）。2. 慢性毒作用指环境化学物质在人或动物生命周期的大部分时间或终生作 用于机体所引起的损害。由于机体吸收环境毒物的量从低剂量逐渐累积到中毒阈 剂量或机体对环境毒物造成的损伤未能及时修复（或修复而未复）逐渐累积到中 毒阈剂量，表现为缓慢、细微、耐受性甚至波及后代的慢性毒作用。如低剂量汞 或镉长时间污染水体并通过食物链富集所致水俣病或痛痛病，病程大多经历数年 至数十年，有的环境毒物如甲基汞还可通过胎盘导致先天性中毒。慢性毒作用与 急性毒作用的差别，除性质和程度以外还有作用部位不同，如汞盐急性毒作用在 肾脏，而慢性毒作用则以神经系统为主。3. 慢性特殊毒作用 包括诱变作用、致癌作用和致畸胎作用。
15、凡能改变机体 细胞遗传物质而诱发突变的环境化学物质（或物理因素）均称为诱变原，诱变原 作用于体细胞引起的突变并由此引起癌变称为致癌作用，诱变原如作用于胚胎细 胞并造成胎儿发育的先天畸形称为致畸胎作用。（ 1）致癌作用：环境因素中存在着化学的、物理的、生物的及社会心理的致 癌因子，目前人们研究较多的是化学的致癌因子。致癌因子中有在体内不需代谢 活化能与机体大分子直接发生亲电性结合反应而使细胞癌变的直接致癌物（如烷 化剂类）；还有大部分化学致癌的需经代谢活化后方具亲电性而呈致癌作用的间 接致癌物，在体内经微粒体混合功能氧化酶催化先成为近致癌物，再分解为带正 电的亲电基团称终致癌物，最后与DNA、R
16、NA等结合方呈现致癌作用。常见主要 致癌物有多环芳烃类、烷化剂类、芳香胺类、N-亚基硝基化合物及天然致癌物（黄 曲霉毒素B1、苏铁素）等。（ 2）致畸胎作用：指母体受孕后受外环境影响所致的畸形或其它缺陷胎儿。 目前已证实对人类有致畸作用的化学致畸因素有甲基汞、氨基蝶呤、反应停、碘 缺乏的克汀病及一氧化碳中毒时的缺氧（hypoxia）等。除化学致畸因素外， 尚有物理致畸因素，如电离辐射等；生物致畸因素，如风疹病毒、疱疹病毒、巨 细胞病毒、弓形体原虫、梅毒螺旋体.致畸作用的最危险时期敏感期是指受孕后第八周，这段胚胎期是细胞高 度分化及各个器官、系统基本形成期，环境致畸因素可使胚胎死亡或畸形。一般 在敏感期的早期可致耳部损伤，中期可致手臂畸形，末期可致足部畸形。妊娠第三个月到分娩的胎儿期，各器官系统已进入生长发育期，但小脑、大 脑皮质及泌尿
