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1、肥胖的病因及发病机理人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮 食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具 体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量 以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。一、遗传因素肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为 10；双 亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为 50；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达 70。同卵孪生儿在同一环境成长，其 体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥 胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传
2、性。肥胖 的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。二、饮食、生活习惯及社会环境因素 肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过 剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、 结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后， 体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动 以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活 动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率 相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。社会环境改变和肥胖发生有一定关系。
3、解放前，由于生活水平低，肥胖发生 率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有 关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂 养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其 是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。 现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。三、下丘脑与高级神经活动饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有 神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机 体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢
4、改变时可影响 食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多 认为下丘脑有功能性改变。大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感 和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状 态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核 促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素 分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰 岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。四、内分泌因素除下丘脑因素外，
5、体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。（一）胰岛素 胰岛素是胰岛卩细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元 合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作 用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：空腹基础值高 于正常或正常高水平；口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素 更进一步升高；血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后34小时可出 现低血糖反应。近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛 素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，
6、胰岛 素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合 成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛 素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。（二）肾上腺糖皮质激素 肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激 素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进， 血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多， 形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性 肥胖。（三）生长激素 生长激素是垂体前叶分
7、泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋 白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样 的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激 素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证实肥胖 病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下 分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分 解。如禁食2 天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到 15 微克/升，而肥胖 者从2 微克/升升至 5 微克/升。这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。（四）甲状腺激素 甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者
8、一般不存 在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺 功能低下。偶见两者合并存在。（五）性腺激素 男性激素主要为睾丸酮， 90以上由睾丸合成和分泌。在 女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成 和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。 女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除 个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性 或雄性家畜去势后均可出现肥胖。但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖与垂体 促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂 肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。（六）胰高血糖素胰高血糖素由胰岛a细胞分泌，其作用和胰岛素相反， 抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。（七）儿茶酚胺 儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺 髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及 5 羟色胺调节下丘脑功 能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激 素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精 神因素等，都是重要原因。
