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1、第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复学习纲要1.掌握萎缩、肥大、化生、变性、坏死、坏疽、机化、肉芽组织的概念2.掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化、坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形态结构和功能、创伤愈合的类型及其特点3.熟悉玻璃样变的类型、坏死的结局及各种组织的再生能力4.了解萎缩的类型、各种组织的再生过程、骨折愈合过程及影响创伤愈合的因素正常机体器官、组织和细胞对不断变化的内、外环境能做出及时的反应，以保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活力
2、和功能，这种非损伤性应答反应称为适应（adaptation），适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。如致损伤因素较强，超过了组织、细胞的适应能力时，则引起损伤（injury）。较轻的损伤（变性）是可复性的，即引起损伤的原因去除后，受损细胞的代谢、功能和结构可逐渐恢复正常；如致损伤因素很强或持续存在，则引起不可复损伤，即细胞死亡。机体对损伤造成的组织缺损具有修补、恢复其结构和功能的能力。第一节 细胞和组织的适应一、萎缩发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩（atrophy）。细胞萎缩可导致相应组织、器官的体积缩小。萎缩的器官除实质细胞体积变小外，常伴细胞数目的减少。多见于肌肉、骨骼、中枢神经及生
3、殖器官等，通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足，以及神经、内分泌刺激减少等引起。（一）类型 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类：1. 生理性萎缩 人体的许多组织和器官随年龄的增长而逐渐发生萎缩，这种萎缩称生理性萎缩。如幼儿阶段脐血管的萎缩、青春期后胸腺的萎缩，以及绝经后卵巢、子宫和乳腺的萎缩等，均属生理性萎缩。2. 病理性萎缩 按其发生原因的不同可分为以下几种。（1）营养不良性萎缩：可由全身性或局部因素引起。全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等，由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过多引起全身器官萎缩，这种萎缩常按顺序发生，即脂肪组织首先发生萎
4、缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑的萎缩发生最晚。局部营养不良性萎缩常因局部慢性缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩（图1-1）。图1-1 脑萎缩（大体）脑回变窄，脑沟变宽（右侧）（2）压迫性萎缩：器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩，如各种原因造成尿路梗阻时，因肾盂积水，肾实质长期受压可引起萎缩（图1-2）。引起这种萎缩的压力无需过大，关键是一定的压力持续存在。图1-2 肾压迫性萎缩（大体）长期肾盂积水引起肾实质萎缩变薄（箭头处为输尿管结石）（3）废用性萎缩：是由于长期工作负荷减少而引起的萎缩，如骨折后，久卧不动的肢体肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩（图1-3）。
5、图1-3 肌纤维萎缩 PTAH100图示部分肌纤维（中间）体积缩小（4）去神经性萎缩：下运动神经元损伤后，其所支配的器官、组织可发生萎缩，如脊髓灰质炎所致的下肢肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩，如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时，病人的甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而萎缩（图1-4）。 图1-4 睾丸萎缩（大体）右图是萎缩的睾丸，比左侧正常的睾丸小得多（二）萎缩的病理变化 萎缩的原因各异，但形态改变基本相似。肉眼观察，萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻，质地变硬。脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄，脑沟变宽，切面皮质变薄。镜下观
6、，萎缩器官的实质细胞体积变小、数量减少，而间质纤维组织和脂肪组织往往出现不同程度的增生，以维持原器官的正常外观。（三）萎缩对机体的影响萎缩的器官或组织代谢减慢、功能降低，但萎缩是一种可复性变化，轻度萎缩，当原因去除后，萎缩的器官、组织、细胞可逐渐恢复原状；如病变持续进展，萎缩的细胞可发展成细胞死亡。二、肥大细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，可伴有细胞数量的增多。肥大可分为生理性和病理性肥大。1. 生理性肥大 如妊娠时的子宫肥大、哺乳期的乳腺肥大，这是由于内分泌激素作用于靶器官，使细胞内蛋白合成增加，引起细胞体积增大所
7、致，又称内分泌性肥大；运动员的肢体肌肉肥大也属生理性肥大。2. 病理性肥大 疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大，如高血压病时引起的左心室肥大（图1-5）、一侧肾摘除后对侧肾的肥大、慢性肾小球肾炎晚期残存肾单位的肥大等，其发生通常是由于相应器官或组织的功能负荷长期代偿性增强引起，故也可称代偿性肥大。 图1-5 高血压性心脏病（大体）图示左心室肥厚达2.2cm（正常0.91.2 cm）肥大的细胞合成代谢增加，功能增强，通常具有代偿意义。若肥大的器官超过其代偿限度时，便会出现失代偿，导致相应器官功能衰竭。三、增生器官或组织的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。增生可致相应组织、
8、器官肥大。细胞增生是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果，原因消除后增生可自行停止。增生也可分为生理性和病理性增生。1. 生理性增生 常由激素刺激靶细胞引起，又称激素性增生，如育龄妇女增殖期子宫内膜的增生、哺乳期乳腺的增生、妊娠期子宫平滑肌的增生等。2. 病理性增生 包括再生性增生：组织损伤时，可通过损伤周围健康细胞的再生而修复，使之在功能和结构上基本恢复正常，如皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生；代偿性增生：如部分肝脏切除后残存肝细胞的增生；内分泌性增生：内分泌异常可引起靶器官细胞增生，如雌激素过多引起子宫内膜过度增生（图1-6）及乳腺导管上皮增生，老年男性的前列腺增生症、缺碘时通过反馈机
9、制引起的甲状腺滤泡上皮增生等，均属内分泌性增生。图1-6 子宫内膜增生（大体）子宫内膜弥漫性增厚，呈息肉状突向宫腔细胞增生通常是弥漫性的，可导致相应的组织、器官体积均匀性增大，但内分泌性增生常导致乳腺、前列腺、甲状腺等呈结节状增大（图1-7）。图1-7 前列腺增生（大体）前列腺增大呈结节状（正常前列腺直径约34cm）四、化生一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生（metaplasia）。化生并非是由一种分化成熟的细胞直接转变为另一种成熟的细胞，而是由较幼稚的细胞（具有分裂能力的未分化间叶细胞和上皮的储备细胞）通过增生转变的结果。化生主要见于上皮组织，也可见于结缔组织，但化生只
10、发生在同源组织之间，即一种上皮组织可转化为另一种上皮组织，一种结缔组织可转化为另一种结缔组织，但上皮组织不能转化为结缔组织。1. 鳞状上皮化生 最为常见。多发生于气管和支气管粘膜，如慢性支气管炎时，原支气管内衬的假复层纤毛柱状上皮可转化为复层鳞状上皮，称鳞状上皮化生（简称鳞化）（图1-8）。鳞状上皮化生还可见于慢性宫颈炎时的宫颈管粘膜、慢性胆囊炎及胆石症时的胆囊粘膜、肾盂结石的肾盂粘膜等。鳞状上皮化生是一种适应性表现，通常是可复性的，但若持续存在，则有可能成为鳞状细胞癌的结构基础。图1-8 鳞状上皮化生 HE100右上为假复层纤毛柱状上皮，左侧为化生的鳞状上皮2. 肠上皮化生 常见于胃，如慢性
11、萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮被肠型粘膜上皮所取代，称肠上皮化生（图1-9）。这种化生也见于胃溃疡及胃糜烂后粘膜再生时。肠上皮化生也可成为胃腺癌发生的结构基础。图1-9 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 HE200胃粘膜上皮被肠型粘膜上皮所取代3. 间叶组织之间的化生 如在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。 第二节 细胞和组织的损伤一、细胞和组织损伤的原因1. 缺氧 缺氧是导致细胞和组织损伤最常见的原因，常见于动脉粥样硬化和动脉内血栓形成引起的缺血性缺氧、静脉回流受阻引起的淤血性缺氧，也可见于贫血、CO中毒及心力衰竭等。2. 化学因素 包括外源性和内源性化学性致
12、病因素。外源性化学致病因素指某些化学毒物（如四氯化碳）、药物（如抗癌药）；内源性化学致病因素指体内某些代谢产物（如尿素、自由基等）。3. 物理因素 包括机械力、高温、低温、电离辐射、气压变化等。4. 生物因素 如细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体及寄生虫等。二、细胞和组织损伤的形态学改变（一）变性由于组织细胞代谢障碍，在细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变，称为变性（degeneration）。变性有多种类型，常以显著增多或异常的沉积物来命名。1. 细胞水肿 细胞水肿（cellular swelling）是一种最常见的、较轻的变性，好发于代谢
13、旺盛、线粒体丰富的器官，如心、肝、肾等器官的实质细胞。（1）原因和发生机制：引起细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是，缺氧、感染或中毒等引起线粒体损伤，使ATP生成减少而致细胞的能量供应不足，细胞膜上的Na+- K+ 泵对电解质的主动转运功能发生障碍，导致细胞内Na+、水增多而致细胞肿胀。（2）病理变化：肉眼观，发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜紧张，颜色苍白而无光泽，似沸水烫过一样。光镜下观，轻者水肿的细胞体积增大，胞浆内出现许多红染的细小颗粒（图1-10）（电镜下此即肿胀的线粒体）；细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，胞浆疏松淡染，称胞浆疏松化；重度的细胞水肿，使整个细胞膨
14、大如气球，胞浆透明，称气球样变（图1-11）。图1-10 肾近曲小管上皮细胞水肿 HE400肾近曲小管上皮细胞浆内有许多红染的细小颗粒图1-11 急性普通性病毒性肝炎 HE200肝细胞体积增大，胞浆疏松淡染（胞浆疏松化）；部分肝细胞膨大如气球，胞浆透明（气球样变）（3）临床意义：细胞水肿通常为细胞的较轻度损伤，可使细胞的功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力降低。细胞水肿是一种可复性损伤，当原因去除后，其功能、结构均可逐渐恢复正常，但如细胞水肿的原因持续存在，病变可进一步发展，形成脂肪变性甚至坏死。2. 脂肪变性 非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fatty degenera
15、tion）。脂肪变性大多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝、肾、心等，引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。（1）肝脂肪变性：肝是脂肪代谢的主要器官，因此肝脂肪变性最常见。肉眼观，轻度肝脂肪变性时可无明显改变；中、重度的脂肪变性称为脂肪肝，表现为肝体积增大，边缘变钝，颜色变淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感（图1-12）。镜下观，在HE染色的切片中，肝细胞内出现大小不等、境界清楚的空泡（脂滴在制作切片中被酒精、二甲苯等脂溶剂溶解），起初多见于核的周围，以后分散于整个胞浆中，严重时可融合成一个大空泡，将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞（图1-13）。因胞浆内出现空泡除脂肪变性外，还可见于细胞水肿和细胞内糖原沉积，故确定脂肪须用冷冻切片做苏丹或锇酸染色（苏丹将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色）。 图1-12 肝脂肪变性（大体）肝体积增大，颜色变黄图1-13 肝脂肪变性 HE100肝细胞内有大量大小不等、境界清楚的脂肪空泡脂肪变在肝小叶内的分布与病因有一定关系。慢性肝淤血时，肝小叶中央区缺氧较重，故脂肪变首先发生在中央区；磷中毒时，脂肪变常累及肝小叶周边区，因该区肝细胞对磷中毒更敏感；严重的中毒和急性传
