脂肪栓塞综合征(脂肪栓塞综合症脂肪栓子综合征)

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1、脂肪栓塞综合征（脂肪栓塞综合症，脂肪栓子综合征）【病因】（一）发病原因脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻 塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪 栓子归属不同，其临床表现各异。脂肪栓子的来源、形成及去向：1. 机械说（血管外源说）由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨 髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血 管床。但造成栓塞必须具备三个条件：（1）脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。（2）损伤而开放的静脉。（3）损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破 裂的静脉。2. 化学说（血管内源说） 由于在临床上有无骨损伤却

2、出现脂肪栓塞 综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman 和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然 乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤 应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚 胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂 肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。3. 脂肪栓子的去向(1) 当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺 血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小 球随尿排出。(2) 脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出

3、。(3) Sevi tt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支 气管前毛细血管的交通支进入体循环。(4) Pel tiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内， 在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。(二)发病机制脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中 的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤 环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作 用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸 的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形， 并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗

4、透性增高，从而 发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、 咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴 风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。由于肺泡换 气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的动脉 血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。故Murra y对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有 无来决定。而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点:1. 以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的 机械性阻塞，其主要病变在

5、脑。Sevi tt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小 血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强 调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因。虽 然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变。由于 肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变;另外，在临床上有 些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。2. Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血 性缺氧这两种不同的病理机制。认为：FES的脑部病变主要是由缺氧性 缺氧造成。Bivins报告37例FES中的死亡病例，其

6、病理所见：肺脂栓发现率10 0%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。因而Weisz与Bivins等均同意Pel tier观点，认为FES的原发病变在 肺。其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑 病变及其症状则是继发的。3. 肺部的病理变化主要表现(1) 骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在 早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺 泡本身仍有呼吸活动。(2) 由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质 性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现 呼吸功能障碍。(3) 游离脂肪酸可使肺泡表面活性

7、物质降低，从而更增加肺水肿、 出血，甚至肺泡萎陷。(4) 由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧 张力急剧下降。4. 脑部的病理变化(1) 脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观 察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球 形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血;镜下可见微小 的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。(2) 脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶尔在 脑回表面见有淤血点。5. 心脏病理变化 目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报 道。但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大

8、，使右心 负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点 状出血，镜下可见小出血斑、变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间 发现脂肪栓子。6. 眼底变化 脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小 不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处， 视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或 呈分节状。【症状】脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群，亚临床型 )不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症 状者，其中以纯脑型最少见。一般病例可有4h15天的潜伏

9、期（平均约为46h）。临床出现症状时 间可自伤后数小时开始至1周左右，80%的病例于伤后48h以内发病。1. 暴发型 伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛 手足搐动等脑症状，可于13天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等 典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。2. 完全型（典型症状群）伤后经过1224h清醒期后，开始发热， 体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状（呼吸快、如、咳脂痰）和 脑症状（意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷），以及周身乏力，症状迅速加 重，可出现抽搐或瘫痪。呼吸中枢受累时，可有呼吸不规则、潮式呼 吸，严重者可呼吸骤停，皮肤有出血斑。3. 不完全型（部分症状

10、群） 缺乏典型症状或无症状，不注意时易被 忽略。这类病人如处理不当，可突然变成暴发型或成为典型症状群， 尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。多数脂肪栓塞属于不完全型（部分症状群），仅有部分症状，病情 轻微，又可分为以下四型：（1）无呼吸症状者：脑症状较轻微，病人仅有发热、心动过速及皮 肤出血点，可有动脉氧分压下降。（2）无脑及神经系统症状者：主要为呼吸困难、低氧血症、发热、 心动过速及皮肤出血点等。（3）无明显脑及呼吸症状者：主要表现为皮肤出血点、发热、心动 过速，其中出血点可能是引起注意的要点。(4) 无皮肤出血点者：最不易确诊。Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断，分为主要标准、次要标准和参考标

11、准。主要标准：皮下出血;呼吸系统症状及肺部X线病变;无颅脑外伤 的神经症状。次要标准：动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg);血红蛋 白下降(10g以下)。参考标准：心动过速、脉快;高热;血小板突然下 降;尿中脂肪滴及少尿;血中游离脂肪滴。凡临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标 准或参考标准在4项以上者，可以确诊。如无主要标准，有次要标准1 项及参考标准4项以上者，可拟诊为隐性脂肪栓塞。1. 主要标准(1) 皮下出血：可在伤后23天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸 部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后12天可 成批出现，迅速消失，可反复发生。因此，对骨折

12、病人入院数天内应 注意检查。(2) 呼吸系统症状：主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血 性)，但湿性8音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪” 状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现， 而且如无继发感染，可以很快消失。因此，对可疑病例，可用轻便X线 机反复检查。(3) 脑症状：主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、 昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。虽很少出现局灶性症状，但偶然 可有斜视、瞳孔不等 大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以 解释的脑症状时，应怀疑脂肪栓塞。2. 次要标准(1) 动脉血氧分压：对早期诊断和指导治疗很有价值。如果在8.0k

13、 Pa(60mmHg)以下则表示有低血氧，有诊断意义，严重时可只有6.67kPa (50mmHg)或更低。出现低血氧的时间不一致，有时可在伤后数小时内 发生，有时出现较晚;有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。因此， 严重外伤应每天监测，并反复测定，一般认为低氧血症出现迟者，症 状亦轻。低氧血症的原因，早期主要是换气和血流比值不正常，以及肺泡中氧扩散障碍;晚期则为真正分流(t rue shun t)引起。低血氧时，早期 可由于过度呼吸，使二氧化碳浓度下降，出现呼吸性碱中毒;晚期则二 氧化碳浓度显著上升，出现代谢性酸中毒。(2) 血红蛋白下降(100g/L以下)：Kontschorer(1936)

14、首先提出脂 栓时末梢血红蛋白下降(12h内可下降4050g/L)，他认为是某种毒素 引起的溶血现象。但有人认为是肺出血的结果，也有人认为是红细胞 聚合增加所致。Pipkin认为这种现象发生在肺部X线显示病变出现之前, 是有力的诊断线索，因此在入院后数天内应每天检查1次。3. 参考标准(1) 心动过速：Gurd认为脉搏在120次/min以上。(2) 高热：超过一般骨折病状，体温38C以上有诊断意义。(3) 尿少及尿中出现脂肪滴：一般浮于尿液上层，故须令病人将尿 液完全排空时才能发现，或用导尿法检查。(4) 血小板减少：血小板可急剧下降。有人认为系低血容量所致， 或为DIC的影响，也有人认为与脂肪

15、小滴凝集有关。(5) 血沉快：红细胞沉降率升高，可分两种，一种为伤后立刻上升; 另一种为骨折后第3天急剧上升。因此，伤后5天内可上下午各测1次。 Gurd认为70mm/h以上有诊断意义。(6) 血清脂肪酶上升：Pel tiers统计创伤患者32.7%有血清脂肪酶 上升，自伤后34天开始，78天达到高峰。因此37天内这种检查 极有意义。驹田认为，创伤患者18.4%血清脂肪酶上升(有些药物对脂 肪酶活性有影响，如乙醇可以减低其活性，肝素可以增加其活性，检 查时应注意)。发生肺脂肪栓时，病区肺实质可以分泌脂酶以分解中性 脂肪栓子，这种脂酶可以出现于体循环中，引起血清脂酶增高，故有 诊断意义。(7)

16、血中游离脂肪：创伤患者血中游离脂肪滴发生率增高，用荧光 显微镜观察，急性创伤20例中，6例有脂肪滴。有人认为血中脂肪小滴 直径在1020刚就有诊断意义。Gurd曾报道用微孔滤器滤过血清，用 苏丹W染色的方法来测定三酸甘油酯的含量和脂肪球，可以诊断脂肪 栓塞。但有人认为其诊断价值不可靠。4. 诊断分级 由于脂肪栓塞综合征的临床症状和体征很不典型，因 此诊断有一定困难，应结合病史及各项有关指标，全面分析。Gurd按 上述指标将诊断分为三级：(1) 可疑诊断：严重骨折创伤病员，经过初期处理后，短时间内突 然出现脑部症状以及高热、脉速、呼吸困难、咳痰、如，甚至肺水 肿等，并有轻或中度低氧血症，同时可以除外休克、感染、DIC和原有 心肺疾患者，应高度怀疑脂肪栓塞，并应立即进一步检查。(2