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1、第一篇 生理学第一节 细胞的基本功能1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。2、易化扩散：（1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。（2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不高，无饱和现象。3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧（谁主动谁耗能），消耗ATP。4、钠泵（钠钾泵、Na-K依赖性ATP）的意义：（1）造成膜内外Na和K的浓度差；（2）维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积；（3）造成膜内高K，为细胞代谢的必需条件。（4）钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。5、
2、钠泵激活：胞内Na增加和胞外K增加。每分解一个ATP，移出3个Na，移入2个K。6、继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的主动吸收。7、出胞入胞：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等），耗能。8、【静K动Na生化中K只有3.5，Na是135，所以细胞外Na高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜：外正内负。（静息电位是K，动作电位是Na，动作电位幅度是二者之和）。低钾细胞外钾下降细胞内外钾浓度差增大胞内钾外流增多导致静息电位负值变大超极化兴奋下降肌无力肠麻痹。严重高钾静息电位负值变小，钠通道失活去极化阻滞心肌兴奋性下降。】静息电位产生机制：主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；动作
3、电位产生机制：主要由Na内流形成，Na平衡电位根据Nernst公式计算的数值实际测得的动作电位超射值。9、动作电位特点：“全或无”现象；具有不应期。10、动作电位产生机制：上升支、下降支、峰电位、负后电位、正后电位11、 去极化 超级化-50 -70 -100 复极化12、局部兴奋的特点：不是“全或无”的；不能在膜上做远距离的传播（衰减性）；可以互相叠加（可以总和）。13、概念兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值。阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激。阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，是衡量组织兴奋性高低指标。阈 值：引起动
4、作电位的最小刺激强度，是衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。14、有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。15、兴奋传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。16、骨骼肌的神经骨骼肌：一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。神经调节-反射，体液调节-激素。兴奋性突触后电位Na+，抑制性突触后电位Cl-内流，突触前膜兴奋与抑制均为Ca2+通道开放。-肌肉接头：接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜）组成。17、骨骼肌的神经传递：首先Ca内流，Ach外流。18、终板电位特点：具有局部电位的所有特征；不能引起肌肉的收缩；兴奋传递
5、是一对一的。19、细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化影响。20、阻断Ach接头传递的：美洲箭毒、-银环蛇毒。21、胆碱酯酶能在肌肉接头处消除Ach。第二节 血液1、内环境（细胞外液）：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；特点理化性质、动态平衡。2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比。3、血浆蛋白的功能：白蛋白维持血浆胶压细胞内外水，晶体维持胶体调节晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压细胞内水肿；胶体不过血管壁则血管壁内外血浆组织液之间形成渗透压血管外水肿，晶体维持细胞内外水平衡，胶体调节血管壁内外水平衡血型：供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固
6、。不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。（A型红细胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗体）；球蛋白提高免疫力；纤维蛋白原参与凝血。4、血浆晶压和血浆胶压的比较：“亮晶晶的大盐，调节细胞内外水平衡；粘糊糊的鸡蛋清，调节血管内外水平衡”。5、红细胞特性：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。6、红细胞功能：携氧、缓冲血液中的酸碱物质。7、造血原料“铁锅炒鸡蛋”（铁、蛋白质），VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子。8、白细胞分类计数及功能（第一卷，P132页）：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞。9、PLT少到50*109/L有自发性出血倾向血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身
7、：1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷。血沉红沉，加快血浆纤原正电。促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。10、凝血分内源性和外源性两条途径：“内外”（1）内源性凝血：发生于血管内，由因子活化启动，因子8缺乏引起血友病。（2）外源性凝血：发生于组织，由因子活化启动，反应步骤少，速度快。11、血浆中抗凝物质主要是：抗凝血酶和肝素；肝素是一种强抗凝剂，“能里能外”。12、血型：“细胞膜上有什么原就是什么型，自己不能抗自己”。13、红细胞有D抗原Rh阳性；红细胞无D抗原Rh阴性。14、输血：“主侧别样红，次侧别样清”。（可画图分
8、析）第三节 血液循环一、心脏泵血功能1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。2、心动周期心室压力、瓣膜、血流和容积变化（第一卷P140页）3、心动周期中一些重点总结：（1）左心室压力最高快速射血期末；（2）左心室容积最小等容舒张期末；（3）左心室容积最大心房收缩期末；（4）主动脉压力最高快速射血期末；（5）主动脉压力最低等容收缩期末；（6）主动脉血流量最大快速射血期；（7）室内压升高最快等容收缩期；（8）心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占25%的血量。口诀：”高左心，射血末；小左心，等张末；大左心，房缩末；高主动，射血末；低主动，等收末；大流量，快射血；快室压
9、，等收缩。”【补充】心室收缩射血，舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩。使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用，打开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才
10、能进行下一个收缩，不发生强直收缩。收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压射血分数每搏输出量/心室舒张末容积。（分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的）4、异长调节：心肌的收缩强度可随着其初长度（由心室前负荷决定）的改变而改变，心肌具有的这种特性称为异长自身调节。5、动脉血压（后负荷）影响心搏出量，动脉血压升高（等容收缩期延长、射血期缩短）导致搏出量减少。二、心肌生物电现象和电生理特性1、2期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。2、心室肌细胞动作电位分期及发生机制0期：Na内流；1期：K外流；2期：Ca缓慢内流抵消K的外流；3期
11、：K快速外流；4期：ATP主动转运NaKCa。窦房结细胞电活动：0期：Ca缓慢内流引起；123期合并：K外流引起；4期：Na内流（主），K外流（次）自动去极化。（心肌是钠钾钙，窦房结是钙钾钠。）（第一卷p147页，表2-09）：0期去极Na内流，1、2、3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。3、自律细胞形成机制：快Na慢Ca。浦肯野纤维（“野马”）的4期去极化主要是Na内流；窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。4、心肌跨膜电位类型和特点：（1）快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流；特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。（2）慢反应电位：
12、包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流； 特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。5、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。6、有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期；意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。7、自律细胞包括：窦房结房室交界希氏束浦肯野（自律性由高到低）8、心肌传导性：浦肯野纤维最快（4m/s），房室交界最慢（0.02m/s）；房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。三、血管生理1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射
13、血。2、外周阻力是指小动脉和微动脉对血流的阻力。3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压4、影响动脉血压的因素：（1）收缩压的高低反映心脏搏出量的多少1.心脏每搏量：主要提高收缩压。2.心率：主要提高舒张压。3.外周阻力：主要提高舒张压（反映小动脉硬化）。4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：收缩压不致过高，舒张压不致过低。5.循环血量和血管系统容量的比例，维持血压。（2）舒张压的高低反映外周阻力的大小。（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。5、有
14、效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。7.微循环：总的有效交换面积可达1000m2。1.迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管网（真毛细血管）微静脉。暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换（扩散）。CVP低容量不足，CVP高容量多了（血压低心功不全，血压正常容量血管收缩）CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验，血压升高容量不足，CVP升高血压不变心功不全，打不出去。四、心血管活动的调节1、心交感神经节后神经元末梢释放递质心交感去甲兴奋，迷走M样抑制。
15、交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素；副交感神经的节前、节后纤维均释放乙酰胆碱。交感心跳加快，皮肤及内脏血管收缩。：去甲肾上腺素；效应：正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。2、心迷走神经节后纤维末梢释放：Ach；效应：负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。3、交感缩血管纤维的体内分布情况：皮肤骨骼肌和内脏冠脉和脑血管。4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制：（1）血压升高心率减慢、外周血管阻力降低血压下降；（2）血压降低心率加快，外周血管阻力增加血压升高。6、血管紧张素是已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。7、肾上腺素与受体结合强心；NE与受体结合升压。8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。第四节 呼吸生命中枢：呼吸心跳中枢都是延髓。瞳孔
