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1、生理学及病理生理学课程生理学部分-必做作业参考答案一、单项选择题1-10:BCCECDBCAD11-20:ABEADBCCBD21-30:ACDDBEBDDD31-40:CBDCDBEACD41-50:BDBDDAEACD51-60:DCCBCDCBCD61-70:ECBCAEBDAC71-80:CEABDDCCAC81-90:DDEBCEECEC91-100:BCDBBACDCA二问答题1. 1. 人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有：（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。（2）体液
2、调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。（3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。由此可见，神经调节是机体最主要的调节方式；神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。2.试述钠泵的化学本质、运转机制以及生理意义。钠泵是镶嵌在
3、细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+K+ 依赖式ATP酶。当细胞内出现较多的Na+ 和细胞外出现较多的K+ 时，钠泵启动，通过分解ATP、释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+ 移出膜外，同时把细胞外的K+ 移入膜内，因而形成和保持膜内高K+ 和膜外高Na+ 的不均衡分布。其主要生理意义有：细胞内高K+ 是细胞内许多代谢反应所必需的；将漏入胞内的Na+ 转运到胞外，以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；形成膜两侧Na+ 和K+ 的浓度差，建立势能储备，为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础；也是继发性主动转运（如Na+-葡萄糖联合转运、Na+-Ca2+交换、Na+-H+
4、交换）的动力。3.何谓动作电位？试述其特征及其形成的机制。动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原静息电位的基础上发生的迅速、可逆的并可向远处传播的电位变动过程。其特征有：“全或无”式。这是因为细胞受到有效刺激后，可使膜去极化达到阈电位水平，膜一旦去极化达阈电位水平，即可使电压门控Na+通道（神经纤维和骨骼肌）的激活和膜去极化之间形成正反馈，从而在短时间内引起大量Na+ 内流，此时Na+ 内流的数量仅取决于Na+ 通道的性状和膜两侧Na+ 的驱动力，不再与刺激强度有关。不衰减传导。动作电位的传导是在局部电流作用下不断产生新的动作电位的结果。邻旁安静部位新产生的动作电位也是“全或无”式的。
5、所以，动作电位的传导不随传导距离增大而衰减。具有不应期，故反应不能叠加。细胞膜在一次兴奋后，膜上电压门控Na+ 通道便迅速失活，使该处膜进入绝对不应期。此期大约相当于锋电位所持续的时间（骨骼肌细胞和神经纤维）。所以，锋电位不能叠加。4. 何谓静息电位？试述其形成的条件。细胞未受刺激时（静息状态）存在于细胞膜内外两侧的电位差，称静息电位。Na+K+ 泵主动转运造成了细胞外高Na+ 和细胞内高K+ 的离子不均匀分布。安静时细胞膜主要对K+ 具有通透性，大量的K+携带正电荷顺浓度梯度跨膜外移，膜内的大分子阴离子因膜对其没有通透性而滞留于细胞内，这样膜两侧就形成了内负外正的电位差，阻止K+ 外流。当促
6、使K+ 外流的动力（浓度差）和阻挡K+ 外流的阻力（电位差）达到平衡，K+ 的电化学驱动力为零时，膜两侧的电位差便稳定于某一数值，此数值即为K+ 平衡电位，它与静息电位接近。由于膜对Na+ 也具有一定的通透性，少量的Na+ 内流将使实际测得的膜两侧的电位差（静息电位）略小于K+ 平衡电位。此外，Na+K+ 泵活动时，每分解一分子ATP，可使2个K+ 进入膜内和3个Na+ 排出膜外，这种生电作用使细胞内电位变得较负，对静息电位的形成有直接的作用，但作用较小。5. 心室肌动作电位有何特征？简述产生各时相的离子机制。心室肌动作电位主要特征在于复极过程复杂，持续时间长，有平台期。其动作电位分为去极化时
7、相（0期）和复极化时相（1、2、3、4期）。各期的离子基础是：0期为外Na+ 内流；1期Na+ 通道失活，一过性外向电流（Ito）激活，Ito的主要离子成分是K+ ；2期是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+ 及少量Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+ 携带）处于平衡状态的结果；3期为K+ 迅速外流（IK ，再生性）；4期（静息期）是细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+ 和Ca2+ ，摄回外流的K+ ，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。6. 心室肌动作电位有何特征？简述产生各时相的离子机制。心室肌动作电位主要特征在于复极过程复杂，持续时间长，有平台期。其动作电位分为去极化时相（0期
8、）和复极化时相（1、2、3、4期）。各期的离子基础是：0期为外Na+ 内流；1期Na+ 通道失活，一过性外向电流（Ito）激活，Ito的主要离子成分是K+ ；2期是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+ 及少量Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+ 携带）处于平衡状态的结果；3期为K+ 迅速外流（IK ，再生性）；4期（静息期）是细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+ 和Ca2+ ，摄回外流的K+ ，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。7. 简述影响动脉血压的因素。影响动脉血压因素主要有以下几个方面。每搏输出量：当每搏输出量增加而其他因素变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒
9、张压升高不多，因而脉压增大；当搏出量减少时，则收缩压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压减小。心率：当心率加快而其他因素变化不大时，主要表现为舒张压升高，而收缩压升高不多，因而脉压减小；当心率减慢时，则舒张压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压增大。外周阻力：当外周阻力加大而其他因素变化不大时，收缩压和舒张压都升高，但以舒张压升高更为明显，因此脉压减小；当外周阻力减小时，也以舒张压降低更为明显，因此脉压增大。主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的顺应性变小（如硬化）时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的改变表现为收缩压升高，舒张压降低，故脉压增大。循环血量和血管系统容量的相互关系：当循环血量
10、减少和（或）血管系统容量增大时，将导致静脉回流速度减慢，心输出量减少，动脉血压降低；当循环血量增多和（或）血管系统容量减小时则发生相反变化。实际上，在各种不同生理情况下发生的动脉血压变化，往往是上述多种影响因素相互作用的综合结果。8. 试述心交感神经的生理作用及其作用机制。心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的1受体结合，主要通过受体G蛋白腺苷酸环化酶cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强、心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：（1）去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌浆网对a2
11、+ 的通透性，使胞浆内a2+ 浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时降低肌钙蛋白与Ca2+ 亲合力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ca2+ 的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。（2）去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位期的内向电流If，期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。（3）去甲肾上腺素提高肌膜Ca2+ 通透性，Ca2+ 内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。9. 有哪些主要的内源性因素可引起胃酸分泌？（1）乙酰胆碱：直接作用壁细胞，引起盐酸分泌。（2）促胃液素：通过血液循环作用
12、于壁细胞，刺激其分泌。（3）组织胺：具有很强的刺激胃酸分泌的作用，还可提高壁细胞对乙酰胆碱和促胃液素的敏感性。10. 为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？胰液中含有水解三种主要食物的消化酶：胰淀粉酶，对淀粉的水解率很高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶，分解甘油三脂为脂肪酸、甘油一脂和甘油；胰蛋白酶和糜蛋白酶，两者都能分解蛋白质为月示和胨，当两者共同作用时，可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。（2）临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收。11. 影响肾小球滤过作用的因素有哪些。肾小球滤过作用主要受下列因素的影响：
13、（1）肾小球毛细血管血压: 动脉血压在80180mmHg范围内变动时，通过自身调节，肾小球毛细血管血压维持相对稳定，故肾小球滤过率基本不变。如果超出自身调节范围，肾小球毛细血管血压、有效滤过压和肾小球滤过率就会发生相应的改变。（2）肾小囊内压：正常情况下肾小囊内压一般比较稳定。当输尿管阻塞时，可引起逆行性压力增高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压和肾小球滤过率。（3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加。（4）肾血浆流量。其它因素不变时，肾小球血浆流量增加，滤过量也增加，血浆流量减少，滤过量也减少。（5）滤过系数：是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过
14、滤过膜滤过的液量。凡能影响滤过膜通透系数和滤过面积的因素都能影响肾小球滤过率。12. Kg体重的家兔，耳缘静脉注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何变化？简述其变化机制。尿量增加，尿液渗透压变化不明显。3Kg家兔，血液量约240ml，注入血中的葡萄糖为5ml20%=1（克），将使血糖升至约500mg/100ml，明显超过肾糖阈，导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。13. 血浆渗透压的变化对肾脏泌尿的生理功能有何影响？血浆胶体渗透压和晶体渗透压变化时均可影响肾脏的尿生成，但各自的机理不同。 血浆胶体渗透压一般维持稳
15、定，如因某种原因使之降低，肾小球有效滤过压将升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血浆胶体渗透压升高时，与上述作用相反，可使尿量减少。血浆晶体渗透升高时，可刺激位于下丘脑第三脑室前腹侧部的渗透压感受器，引起ADH的合成和释放增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，排出尿量减少；而晶体渗透压降低时，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿产生的原理即是通过降低血浆晶体渗透压所致。14.大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？其机制如何？汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。大量出汗：（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。15. 内脏痛有何特征？简述牵涉痛产生的原因。内脏痛特征：(1)疼痛发起缓慢，持续时间较长；(2)定位不准确、不清晰；(3)对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感，而对切割、烧灼的刺激不敏感；(4)可伴有牵涉痛。对牵
