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1、心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和或舒功能障碍，以致在循环血量与血管舒 缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代的需要，形成具有血流动力异常和神经 体液激活两面特征的临床综合征。心力衰竭有多种分类标准，按其开展进程可分为急性心力 衰竭和慢性心力衰竭。第一节 急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经分泌系统 的异常反响的临床综合征。机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。心脏泵血功 能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间急剧 下降、甚至丧失排血功能引起的围系统灌注缺乏称急性心力衰竭。急性左心衰较为常
2、见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是重的急危重症，抢救是否 合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍容。【病因与发病机制】一病因1. 急性弥漫性心肌损害 如急性心肌梗死，急性心肌炎等。2. 急性心脏后负荷过重 如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄二尖瓣、 主动脉瓣或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。3. 急性容量负荷过重 如急性心肌梗死、感染性心膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能 不全，腱索断裂、瓣膜穿等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。二发病机制 心脏收缩力突然重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒末压迅速 升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，
3、肺毛细血管压随之升高，使血管液体渗入 到肺间质和肺泡形成急性肺水肿。【临床表现】突发重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟3040次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。起始可有一过性-可修编 .血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音， 心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心 音亢进。胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊; 肺水肿时表现为蝶形肺门；重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边 监测，肺毛细血管嵌压P
4、CWP随病情的加重而增高，心脏指数CI那么相反，血BNP 水平急剧升高，可高达数干pg/ml以以上。【急性心力衰竭的分级】对于急性心力衰竭目前有三种法进展评估，即Killip分级法、Forrester分级法及临床危 重症分级法三种。1. Killip分级法是根据临床体征及X线表现进展分级。I级：无AHF。没有心脏失代偿的临床表现。II级：AHF,肺部中下肺野湿性音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。III级：重AHF，重肺水肿，满肺湿啰音。IV级：心源性休克。低血压SBPw90mmHg，有外血管收缩的表现如尿少，岀汗， 末梢发绀。2. Forreste分级是由急性心肌梗死患者开展起来的，依据临床体征及
5、血流动力学特征 分级：分为正常、肺水肿、低血容量性休克及心源性休克4个等级。Forrester分级法与治疗 策略及预后密切相关。3临床危重症分级依据外灌注情况及肺部听诊分级：丨级：皮肤温暖，肺部干净。II级：皮肤温暖，肺部湿哆音。I级：皮肤干冷，肺部干净。V级：皮肤湿冷，肺部湿哆音。以上三种分级法中Killip分级法及Forrester分级法最适用于急性心肌梗死后发生的急性 心力衰竭以及首次发作的急性心力衰竭，而临床危重症分级法主要依据临床表现，故适用于 对心肌病的分级，也适用于慢性心力衰竭失代偿时发生急性心力衰竭患者的评估。【实验室与辅助检查】常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，C
6、反响蛋白测定，肝肾功能、电解 质、血糖的测定，心肌标志物的检测，BNP测定，动脉血气分析等。-可修编.一影像学检查所有疑心出现急性心力衰竭的患者均应尽早进展 X 线检查，一面了解患者心脏的根本 情况如心影大小、形态及心脏的动态改变以反映心脏的功能状态，另一面通过了解肺瘀血的 情况也可反映心功能的状态。观察影像学改变不仅可以明确诊断，也可用于观察治疗反响和 效果。另外，胸部CT扫描可以清晰的显示肺栓塞、主动脉夹层等。二超声心动图超声心动图比 X 线更准确地提供各心腔大小变化及心脏瓣膜的构造及功能情况，并且 可以发现心包病变。同时可以发现急性心肌梗死时的机械并发症以及罕见的心脏占位性病 变。三心电
7、图检查 急性心力衰竭心电图常有改变，心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心力衰竭的 病因和心脏负荷的状态。对急性冠脉综合征患者，心电图检查更为重要。心电图可提示心房 心室的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的根底状态如左右心室肥大或扩性心肌病。四有创检查 与急性冠脉事件有关的急性心衰均应行冠脉造影以明确冠脉情况；肺动脉导管可以协助 心衰的诊断并且用来监测治疗的效果。五实验室检查常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，C反响蛋白测定，肝肾功能、电解 质、血糖的测定，心肌标志物的检测，BNP测定，动脉血气分析等。【诊断与鉴别诊断】急性心功能不全的诊断主要依据病症和临床表现，根据典型的病症与体征，
8、同时辅以相 应的实验室检查，如心电图、胸片、生化指标物和超声心动图，一般不难作出诊断。主要需与支气管哮喘相鉴别。支气管哮喘常有以往反复发作史，出汗和发绀不明显，胸 廓过度扩，叩诊呈过清音，呼吸时辅助呼吸肌的使用特别明显。肺部哮鸣音呈高音调、乐鸣 性，干啰音和湿啰音较肺水肿为少。而急性心力衰竭常有心血管病史，咳大量粉红色泡沫样 痰，满肺干湿性啰音和心尖部舒期奔马律等X线胸片、UCG和BNP等有助于两者的鉴别。【治疗】1. 减少静脉回流 患者取坐位，双腿下垂，从而减少静脉回流。2. 吸氧 高流量鼻管给氧，对病情特别重者应采用双水平气道正压或面罩呼吸机持续 加压给氧，使肺泡压增加，既能使气体交换加强
9、，又对抗组织液向肺泡渗透。3吗啡 吗啡35mg静脉注射，不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏 负担，同时对小血管有舒功能而减轻心脏的负荷。4快速利尿呋塞米2040mg静脉推注，于2min推完，10min起效，可持续34小时，4小时后可重复1次。除利尿作用外，本药还有静脉扩作用，有利于缓解肺水肿。5血管扩剂以硝酸甘油、硝普钠或重组人脑钠肽静脉滴注。1硝酸甘油：扩小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，个体对本药的 耐受量差异很大，先以10ug/min开场，每隔10min调整1次，每次增加剂量510yg,以 收缩压达90100mmHg为度。2硝普钠：为动、静脉血管扩剂，静脉滴注
10、后 2 -5min起效，起始剂量0.3ug/ kg min 滴人，根据血压变化增加剂量，最大量可用至5ug/kgmin，维持量为50100Mg/mino 硝普钠含有氰化物，连续用药时间不宜超过24小时。3重组人脑钠肽rhBNP：具有利尿、扩血管、抑制RAAS和交感活性的作用，有 望成为更有效的扩血管药用于治疗AHFo6正性肌力药1多巴胺：小剂量多巴胺2yg/kgmin静脉注射可使外阻力降低，肾、冠 脉和脑血管扩；较大剂量2ug/kgmin可使心肌收缩力和心输岀量增加。均有利 于改善AHF的病情。但5ug/kgmin的大剂量静脉注射时，可因兴奋a-受体增加左 室后负荷和肺动脉压而对患者有害。2多
11、巴酚丁胺：可增加心输岀量，首剂量为23ug/kgmin，可根据血流动力 学监测结果和尿量对剂量进展调整，最大量可用至20|dg/kgmin。应特别注意，多巴酚 丁胺可使心律失常发生率增加。3磷酸二酯酶抑制剂：米力农为III型PDEI，兼有降低外血管阻力及正性肌力的作用。 在扩管利尿的根底上短时间应用米力农可对AHF取得较好的疗效。首次以 25 M g/kg于10 20min 推注，继以 0.375 - 0.75 |jg/kgmin速度滴注。7洋地黄类药物可考虑用毛花苷C静脉给药，最正确适应证为房颤伴快速心室率并有 心室扩时伴左心室收缩功能不全。对急性心肌梗死患者，在急性期24小时不宜用洋地黄类
12、 药物；洋地黄类药物对二尖瓣狭窄所致肺水肿也无效。后两种情况如同时伴有房颤快速室率 那么可适量应用洋地黄类药物减慢心室率。&氨茶碱氨茶碱0.25g参加10%20m I葡萄糖液中缓慢静脉注射，可解除支气管痉挛。9地塞米松 地塞米松510mg静脉注射，可增强心肌收缩、扩围血管、解除支气管痉 挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。10.机械辅助治疗 有条件的医院可采用主动脉球囊反搏和临时心肺辅助系统，对极危 重患者进展治疗。待急性病症改善后，应针对诱因及根本病因进展治疗。第二节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭是临床上最常见的心力衰竭类型，是大多数心血管疾病的终末阶段，也是 最主要的死亡原因。【病因】大
13、多数患者有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心衰预后。冠心病、高血压和老年 性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因，风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心 肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。收缩性心衰常见病因为冠心病，积极重建血运可防止心 衰的开展和恶化；舒性或射血分数正常心衰常见病因为高血压，控制血压极其重要，否 那么心衰进展迅速，也可诱发急性心衰。【临床表现】左心衰竭在临床上最为常见，单纯右心衰竭很少见。临床上更为多见的是左心衰竭后继 发右心衰竭而致全心衰竭者，以及因重广泛心肌疾病同时涉及左、右心而发生全心衰竭者。一左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。1.病症1不同程度的呼吸困
14、难一种空气缺乏的主观感觉1劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早和最常见的病症。运动可使回心 血量增加，左心房压力升高，最终导致肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减 少。2端坐呼吸：肺淤血加重到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，使呼吸困难加重。高枕卧位、半卧位甚至端坐时可使憋气好转。3夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，出现重的呼 吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘。多数患者于端坐休息后可自行缓解。因 睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加为其发生机制，夜间迷走神经力增加致小支气管收缩， 横膈高位，肺活量减少等成为其促发因素
15、。4急性肺水肿：急性肺水肿是“心源性哮喘的进一步开展，是左心衰呼吸困难最重 的形式。2咳嗽、咳痰、咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，开场常发生于夜间，坐位或 立位时咳嗽可缓解，白色浆液性泡沫状痰为其特点。痰中带血丝偶见。长期慢性淤血肺静脉 压力升高，可导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，假设在支气管黏膜下形成扩的血 管破裂，那么可引起大咯血。3乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量缺乏，器官、组织灌注缺乏及代偿性 心率加快所致的主要病症。在心衰患者中，口渴是一种经常被无视的病症，它与精氨酸 加 压素系统的激活作用和低钠血症有关。4少尿及肾功能损害病症：重的左心衰竭致血液进展再分配时，首先是肾脏的血流 量明显减少，患者可出现少尿。肾血流量长期持续减少可出现血尿素氮、肌酐升高，同时可 有肾功能不全的相应病症。2.体征1肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压升高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随 着病情的进展，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。2心脏体征：除根底心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大单纯舒性心力衰竭 除外、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒期奔马律。二右心衰竭右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。1.病症
