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1、短肠综合症的营养支持Nutritional support in short bowel syndrome南京军区南京总医院 朱维铭一、概述短肠综合症是指因各种原因进行广泛小肠切除或小肠旷置，造成剩余的有功 能小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合症。以 往，该病死亡率很高，造成病人死亡的主要原因是原发病本身（如广泛的血管病 变或肿瘤）、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的 感染和肝肾功能损害等。随着营养支持技术的进步以及对短肠综合症病理生理过 程和肠道代偿机制认识的深入，该病的死亡率已有显著下降，部分患者已能长期 存活。二、短肠综合症的病理生理过
2、程小肠是人体主要的消化吸收器官，脂肪、蛋白质、碳水化合物、无机盐、微 量元素和维生素以及水均在此消化吸收。空肠与回肠对营养成分的吸收有所不 同，一般情况下，水和电解质、糖类、蛋白质、脂肪及各种维生素等在空肠和回 肠皆可吸收，铁、钙和叶酸主要在近端小肠吸收，胆汁酸盐、胆固醇、维生素 b12等只在回肠吸收，切除上述肠管将导致相应营养物质的吸收障碍。胆汁酸盐 和脂肪进入结肠后刺激结肠大量分泌，造成脂肪泻。脂溶性维生素的吸收是伴随 着脂肪的吸收进行的，脂肪泻严重影响脂溶性维生素的吸收。虽然空肠是大多数 营养物质的吸收部位，但食糜在空肠内的移动速度较快，而当食物到达回肠时已 处于消化完善状态，移动速度还
3、不及空肠的 1/3，所以，营养物质尤其是蛋白质 和脂肪在回肠内吸收更完全。切除空肠后其功能可由回肠所弥补，回肠切除后， 食物在肠道内的停留时间明显缩短，不利于营养物质的吸收。因此回肠大量切除 的后果远较空肠严重。正常情况下，每天有7-9 升的水经过成人小肠，其中80%能被吸收，余下的 1.5 升进入结肠。广泛小肠切除以后，肠粘膜吸收面积明显减少，肠道过短，肠 内容物通过速度加快，引起水和电解质大量丢失。回盲瓣是一个单向阀门，既可 以保证食物在小肠内停留足够的时间，促进吸收，又可以阻止结肠内容物和细菌 向小肠返流。若缺乏回盲瓣，食糜通过小肠过快，不利于小肠的吸收，同时结肠 内细菌进入小肠过度生长
4、，并分解胆汁酸盐和脂肪酸，加重脂肪痢和腹泻。回肠 具有减慢肠蠕动速度的作用，称作“回肠刹车”(ileal brake),如回肠广泛切除， 小肠蠕动速度也将明显加快。回肠切除后，结肠能够部分替代回肠的“回肠刹车” 作用，称作“结肠刹车”(colonic brake)，如果广泛肠切除后行小肠末端外置造 口，其肠蠕动速度将较小肠结肠吻合者更快，消化液丢失量也更大。进食后，由于神经、内分泌和肠内容物的局部刺激，胃酸和其它消化液大量 分泌，帮助胃内容物消化。食物进入十二指肠后，通过肠抑胃肽的分泌、肠胃神 经反射和十二指肠壁内感受器的刺激，胃酸分泌受到抑制，同时，胆汁、胰液和 小肠液等碱性液体大量分泌以中
5、和胃酸，所以食糜进入肠道后变为碱性。大量小 肠切除后，小肠对胃酸分泌的抑制作用因小肠的大量减少而消失，导致 G 细胞 增生并持续大量分泌，因此病人常有高胃泌素血症，这种现象要持续半年以上。 高胃酸可导致消化性溃疡，大量酸性胃液进入肠道后使肠腔内呈现酸性环境，刺 激小肠分泌增加，蠕动加快，出现所谓“酸性”腹泻。胃酸使胰脂肪酶失活，胆 盐溶解度下降，同时，由于大量的小肠被切除，造成肠道激素如促胰液素(secretin)和胆囊收缩素(cholecystokinin， CCK)分泌减少，胰酶和胆汁的分 泌量明显下降，导致消化不良。胆酸盐、卵磷脂和胆固醇占胆汁干重的 90%，胆固醇的溶解度与三种成份的
6、比例密切相关。胆固醇不溶于水，而胆酸盐有亲水基团和疏水基团，胆固醇与胆 酸盐的疏水基团结合，方能使胆固醇不从胆汁中结晶析出。短肠时，胆酸盐的肠 肝循环途径被阻断，重吸收减少，造成胆盐池缩小，胆汁中胆酸盐比例下降，胆 固醇呈过饱和状态，同时，肠外营养的应用、缺少食物刺激和CCK分泌减少等 原因使胆囊排空延迟，因而胆石症的发病率明显增高。正常情况下，摄入的草酸在肠腔内与钙结合成不溶于水的草酸钙，随粪便排 出。短肠时，由于胆酸盐的丢失造成脂肪吸收障碍，大量的脂肪酸与草酸竞争性 地与钙结合，形成皂钙，消耗大量的钙，同时由于频繁腹泻，使肠道来源的钙减 少，表现为低血钙。低血钙刺激甲状旁腺增生，使骨骼脱钙
7、。由于食糜中脂肪从 粪便中大量丢失造成脂溶性维生素吸收障碍，维生素 D 摄入减少，因而容易造 成骨质疏松。未与钙结合的游离草酸与钠结合成可溶性的草酸钠，由结肠吸收入 血。胆酸盐的刺激使结肠粘膜的通透性增加，促进草酸盐大量吸收。草酸盐从尿 中排出时与尿中的钙离子结合成草酸钙，导致尿路结石和肾损害。据统计，约 75%的短肠病人合并有肾结石，主要为草酸盐结石，结肠完整的病人患草酸盐结 石的比例更高。小肠大量切除后数天，残留的肠段即开始逐步进行代偿，代偿方式为肠粘 膜绒毛变长，皱壁增多，肠腺凹加深，肠管增粗、伸长，肠壁增厚，肠传递时 间延长，同时小肠和结肠粘膜的吸收能力也有提高。代偿的结果增加了小肠的
8、 消化吸收功能。然而很早就有研究证实，小肠的代偿必须依靠肠腔内食物与肠 粘膜进行直接接触，长期禁食和全肠外营养肠粘膜不但不能增生、代偿，反而 萎缩。虽然有观察表明，人经过3周的禁食和肠外营养，肠粘膜的形态尚不至于 发生改变，但肠粘膜刷状缘水解酶活性已开始下降。肠粘膜的增生和代偿与食 物中所含营养物质的种类和数量有关，种类越复杂、数量越多，越能刺激肠粘 膜的增生。长链脂肪酸，尤其是3-3脂肪酸比碳水化合物和蛋白质更能刺激肠 粘膜的增生。但由于短肠时脂肪的消化吸收功能受到削弱，长链甘油三酯难于 完全消化利用，因此给予中长链甘油三酯更为合理。膳食纤维对小肠和结肠粘 膜具有营养作用，其分解产物短链脂肪
9、酸还能提供部分能量。在正常人，通过 结肠吸收的能量不足身体需要总能量的5，因此，在正常人，结肠吸收能量的 作用往往被忽视。但在短肠病人，由于小肠吸收能力不足，结肠进行代偿，通 过结肠吸收的能量甚至可以达到机体所需总能量的30，所以在肠内营养时， 给予适量的膳食纤维，可以通过结肠提供适量的能量以弥补小肠吸收的不足。 谷氨酰胺是肠粘膜生长的必需营养物质，肠内和肠外给予谷氨酰胺对肠粘膜增 生均有促进作用。食物的刺激不但增加了胰液和胆汁的分泌量，对肠道具有十 分重要的营养作用，还提供了肠粘膜增生所需的营养物质，并增加了肠粘膜和 门静脉的血流量，刺激肠道激素和生长因子如肠高血糖素(enterogluca
10、gon)、胰 岛素、胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素等的分泌。肠道激素可以通过刺激 多胺类物质(polyamines)的释放促进肠粘膜上皮细胞的增生。外源性生长激素(rGH)、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、表皮生长因子(EGF)、肝细胞生长因 子(HGF)以及前列腺素E2 (PGE2)和白细胞介素-11 (IL-11)等物质对肠粘 膜上皮细胞的生长也具有促进作用。肠功能代偿程度除与病人残留肠管的长度、部位和功能状况以及是否保留回 盲瓣和完整的结肠等因素有关外，还与患者年龄有关，儿童患者发病原因多为先 天性疾患，由于处于生长发育阶段，因此若残余肠管功能正常，儿童的代偿能力 强于成年患者。
11、三、短肠综合症的营养支持短肠综合症的治疗措施包括以下几个方面：补充体液丢失、采用肠内或肠 外营养预防和治疗营养不良、预防和治疗短肠并发症、促进残余肠管的代偿、 采用小肠移植等外科方法对营养支持失败（尤其是肠内营养失败）或合并有外 科合并症或并发症的病人进行手术治疗等。其中，营养支持在短肠综合症的治 疗过程中扮演重要的角色。1 、短肠综合症的营养支持策略短肠病人最主要的问题是营养，病人术后营养摄入不足，同时，大量肠切 除可造成严重的分解代谢，因此要积极、尽早地进行营养支持，否则病人将迅 速出现营养不良。术后早期，由于病人尚处于高分解代谢状态，营养需要量的 个体差异很大，应以能量代谢测定、氮平衡测
12、定和血浆蛋白测定结果等客观指 标作为营养支持的依据。如果病人有足够的小肠可供利用，最佳的营养支持方式是肠内营养，但究 竟保留多少小肠方可终生摆脱肠外营养，这一问题很难判定。根据国外的经验， 如果成年病人残余的是空肠，并且长度少于100cm，没有结肠，则很难脱离肠 外营养，但根据我们的经验，如果病人有完整的结肠和回盲瓣，残留的小肠长 度在40cm以上，经过适当的治疗，便有可能脱离终生肠外营养。在小肠移植技 术已经比较成熟的今天，对于无法耐受肠内营养、需要长期依赖肠外营养维持 生存的病人，最佳选择是小肠移植，而不是终生肠外营养。广泛肠切除术后早期，即使病人有足够的小肠可供肠内营养，但由于小肠 尚未
13、完成充分的代偿，因此通过肠内途径摄入的营养量尚不能满足病人的全部 需要，对这部分病人，需要通过肠外营养途径补充营养摄入的不足，逐步完成 从部分肠内营养到全肠内营养的过渡。围手术期营养支持也需要通过肠外途径 或肠外与肠内营养联合的方式进行营养支持。虽然肠外营养是短肠病人在相当长时间内赖以生存的重要手段，但肠外营 养不但费用昂贵，而且容易出现并发症，包括肝损害、反复的静脉导管感染和 静脉通路缺乏等。肠内营养不但价格低廉，而且能够避免长期肠外营养所带来 的并发症，并能够促进肠功能代偿，提高生活质量，因此应列为短肠病人首选 的营养支持方式。病人能否从全肠外营养过渡到肠内营养主要取决于残留肠管 的长度、
14、部位及肠管质量，肠内营养实施得越早，越能促进肠功能代偿。在肠 内营养的基础上加用生长激素等合成激素和谷氨酰胺，有助于短肠病人摆脱对 肠外营养的依赖。2、短肠综合症的肠内营养支持由于肠内营养支持在短肠综合症治疗中具有重要作用，因此在广泛肠切除后 1-2 周内，即应着手进行肠内营养支持，即使通过肠内途径达不到机体所需营养 需求，但从促进肠功能代偿、避免肠粘膜萎缩、屏障功能破坏及继发败血症、改 善内脏血流、减少手术及肠外营养并发症等角度出发，即使在肠外营养的基础上 使用少量的肠内营养，对病人的康复亦有重要价值。（1）肠内营养剂型的选择短肠综合征残存肠道较短，吸收功能有限，选择合适的肠内营养剂型至关重
15、要。国外对于选择游离氨基酸制剂、整蛋白制剂或 短肽型肠内营养制剂尚无一致意见。但笔者认为，整蛋白制剂（如能全力等）虽 能促进残存肠粘膜上皮代偿，且渗透压较低（250mOsm/L）,耐受性较好，但对 于肠道功能要求较高，需要患者具有良好的吸收消化功能，否则容易腹泻。游离 氨基酸制剂（如爱伦多等）虽有利于吸收，但渗透压较高，不易耐受，且游离型 氨基酸制剂仅能满足营养需要，并不利于残存肠管的代偿及肠粘膜屏障维护。短 肽类营养制剂（百普素，渗透压410mOsm/L）兼有游离氨基酸制剂和整蛋白制 剂的优点，应作为短肠患者的首选，当然，短肽类制剂耐受性也较差，容易出现 腹部胀气和腹泻，开始使用时，需要医护
16、人员精心调整，提高耐受性。（2）肠内营养开始的时机 小肠大部切除后急性期，胆囊收缩素、促胰液 素等对消化液分泌的负反馈作用消失，胃酸、胆汁等大量分泌，营养物质大量丢 失。此时患者肠管水肿明显，吸收功能极差，若给予肠内营养支持，反而会加重 腹泻和营养不良。因此，应让患者肠道休息，行肠外营养支持，并给予h2受体 阻滞剂或质子泵抑制剂以减少胃酸对肠管的刺激，配合其它止泻剂的应用，可以 在短期内控制腹泻。待患者营养状况稳定、腹泻控制后，可逐渐向肠内营养过渡。（3）促进残存肠管对肠内营养吸收的措施 营养支持开始的初期，患者通 常存在营养不良，血浆胶体渗透压低，肠壁水肿。此时应给予白蛋白或血浆以提 高胶体渗透压，减轻肠壁水肿，增加肠管的吸收功能。肠康复治疗是促进残存小肠吸收功能的重要手段，对于残存小肠长度在 30cm 以上的部分患者，如能积极给予肠康复治疗，患者常可摆脱肠外营养。故 在短肠综合征代偿期，应积极给予肠康复治疗。临床研究证实，重组人生长激素 不仅能够促机体合成代谢
