病生重点总结汇总(DOC 15页)

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1、绪论病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程:基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。疾病概论健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病发生的原因:1、生物性因素:病原微生物和寄生虫。病原体的有一定的入侵门户和定位;病原体必须与机体相互作用才能引起疾病;病原体作用于机体后,既改变机体,也改变病原体。2、理化因素:物理因素和化学因素;3、机体必需的物质缺乏或过多;4、遗传性因素;5、先天性因素;6、免疫因素;7、精神、心理、社会因素。疾病的发生条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内

2、外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律:1、损伤与抗损伤;2、因果交替;3、局部和整体。疾病发生的基本机制:1、神经机制:直接损伤、神经反射;2、体液机制:细胞因子、体液性因子;3、组织细胞机制:直接损伤、间接损伤;4、分子机制。分子病:由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病;2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病;3、受体病;4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归:1、康复;2、死亡:脑死亡一般应该符合以下标准:呼吸心跳停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失,呈平直线;脑血液循环完全停止;3、临终

3、关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类:1、根据体液的渗透压:脱水低渗性、高渗性、等渗性;水过多低渗性(水中毒)、高渗性 (盐中毒)、等渗性(水肿);2、根据血钠的浓度和体液容量:低钠血症,根据体液容量又可分为低容量性、高容量性、等容量性;高钠血症,根据体液容量又可分为低容量性、高容量性、等容量性;正常血钠性水紊乱 根据体液容量又可分为等渗性脱水、水肿。低容量性低钠血症:失Na+失水,血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L高容量性低钠血症:血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,体钠总量正常或增多,患者有水潴留,使体液量明显增多等容

4、量性低钠血症:血清Na+浓度130mmol,血浆渗透压280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高 低容量性高钠血症:失Na+16mmol/LAG增高代谢性酸中毒(固定酸增多)代谢性酸中毒:指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:1、AG增高型代酸(储酸性酸中毒):固定酸产生:乳酸酸中毒:各种原因引起的缺氧;酮症酸中毒:脂肪分解;水杨酸中毒:摄入水杨酸类药物阿司匹林等;固定酸排除:急、慢性肾功能衰竭。2、AG正常型代酸(失碱性酸中毒):消化道丢失HCO3-:腹泻、肠瘘、肠道引流。肾丢失HCO3-:

5、远端肾小管性酸中毒: 泌 H+,近端肾小管性酸中毒: 重吸收HCO3-。碳酸酐酶抑制剂:抑制小管细胞CA活性, 重吸收HCO3-。高钾血症、血液稀释对机体的影响:1、心血管系统:心率失常,心收缩力,血压轻度,血管系统对儿茶酚胺的反应性降低;2、中枢神经系统:抑制嗜睡、昏迷(生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性-GABA)血气分析参数:由于碳酸氢根离子降低,所以ABSBBB值均降低,BE负值增大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,ABSB呼吸性酸中毒:指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2 CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:1、呼吸中枢抑制;2、

6、呼吸肌麻痹;3、胸廓与肺病变;4、呼吸道阻塞。对机体的影响:与代酸基本相同。特点:1、CO2 直接扩张脑血管 持续性头痛;2、 脑细胞酸中毒CO2 麻醉肺性脑病。血气分析参数:PaCO2增高,pH降低,通过肾等代偿后,代谢性指标继发性升高,ABSBBB值均升高,ABSB,BE正值加大。代谢性碱中毒:指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:1、酸性物质丢失过多:经胃丢失:胃液中H+、Cl-、K+丢失,继发性醛固酮增多;经肾丢失:应用利尿剂,肾上腺皮质激素过多。2、HCO3-过量负荷。3、H+向细胞内移动:低钾血症(反常性酸性尿)。对

7、机体的影响:1、中枢神经系统:兴奋烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等;2、氧离曲线左移组织相对缺氧;3、神经肌肉系统:应激性;4、低钾血症。血气分析参数: pH升高,ABSBBB均升高,AB大于SB,BE正值加大,由于呼吸抑制,通气量下降,使PaCO2继发性升高。 呼吸性碱中毒:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制:(呼吸运动加强,通气过度)1、低氧血症和肺疾患;2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍;3、机体代谢旺盛;4、人工呼吸机使用不当。对机体影响:呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。血气分析

8、参数:PaCO2升高,pH升高,AB小于SB,代偿后,代偿性指标继发性降低,AB、SB、BB均降低,BE正值增大。缺氧常用的血氧指标:血氧分压(PaO2):物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压100mmHg(13.3kPa)取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能,静脉血氧分压40mmHg(5.33kPa)取决于组织摄氧能力和用氧的能力。血氧容量:100 ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。20ml/dl。取决于Hb的质和量。 血氧含量:100ml血液的实际携氧量。取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量19ml/dl,静脉血氧含量14ml/dl。血红蛋白氧饱和度(SO2):是指Hb

9、与氧结合的百分数,简称氧饱和度。取决于PaO2。动脉氧饱和度95%,静血氧饱和度75%。缺氧类型:乏氧性缺氧(低张性):1、外环境PaO2过低(吸入气氧分压过低);2、外呼吸功能障碍;3、静脉血分流入动脉。血液性缺氧(等张性):1、贫血;2、CO中毒;3、高铁血红蛋白血症。循环性缺氧(低动力性):1、全身性循环障碍;2、局部性循环障碍。组织性缺氧(氧利用障碍性):1、组织中毒;2、维生素缺乏;3、线粒体损伤。缺氧类型 动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧差乏氧性缺氧 NN/血液性缺氧NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN对机体的影响:呼吸系统:1、代偿性反应:肺通气量增加;2、损伤性变化:高原肺水肿;中枢性呼吸衰竭。循环系统:1、代偿性反应:心输出量增加:心率增加,心肌收缩力增加,回心血量增加;肺血管收缩;组织毛细血管密度增加;血流重新分布。2、损伤性变化

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