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1、植物免疫系统摘要：许多植物相关的微生物病原菌是能够损害植物生长和繁殖。植物对这种感染做出两个固 有的免疫系统的反应。第一个分支是对许多级别的微生物（包括非致病菌）的分子识别和反 应。第二个分支是对病原毒性因子，直接或者通过他们的影响作用到寄主植物的反应。这些 植物免疫系统以及他们所反应的病原分子，给分子识别，细胞生物学以及在生物界进化中提 供了巨大的思路。详细了解植物免疫功能将会为食物，纤维以及生物燃料的生产的作物改进 提供基础。引言：植物病原菌采用多种多样的生活策略。病原细菌（即质外体）增殖经过间隙气体或者水 进入毛孔（分别是气孔和排水腺），或者是通过伤口进入。线虫和蚜虫取食是通过口针直接
2、插入植物的细胞壁。真菌能够直接侵入植物表皮细胞，或者延长菌丝顶部，或者是通过植物 细胞。病原共栖真菌以及卵菌能够嵌入吸器进而进入寄主细胞的质膜。吸器质膜，胞外基质 以及寄主的质膜组成一个亲密的接口，并且他们之间的相互作用的结果是确定的。这些不同 的病原体都在运输效应分子（致病因素）进入植物细胞从而加强微生物的适应性。植物不像动物，缺乏运动防卫细胞和体细胞适应性免疫系统。然而，他们依靠每个细胞 固有的免疫力以及从感染部位产生的系统信号。我们以前观察了抗病（R）蛋白的多样性， 在R位点多态性的野生植物以及缺乏此种蛋白的作物和一组遵守R蛋白质激活的细胞反应。 我们推测许多植物的 R 蛋白可能通过病原
3、体编码效应被间接激活，而并非通过直接识别。 这个“保卫假说”意味着 R 蛋白通过监测整个宿主细胞目标的效应动作从而间接识别病原 菌效应。抗性蛋白能够识别由病原体引起的自身修改其概念类似于哺乳动物免疫系统中能够 识别在“危险信号”模式中对自身的修改。我们现在已经清楚的知道，本质上，植物免疫系统有两条分支。一个使用跨膜模式识别 受体（PRRs）是对缓慢进化的微生物或病原体相关分子模式（MAMPS或PAMPs）的作出反 应，如鞭毛蛋白。第二个反应主要在细胞内，使用被大部分 R 基因编码的多态的 NB- LRR 蛋白产物。它们被命名是根据其特有的核苷酸结合（NB）和富含亮氨酸重复序列（LRR）的 区域
4、。NB- LRR结构蛋白与动物中CATERPILLER/NOD/NLR的 蛋白以及STAND ATPases 是有明显相关的。来自于不同生物界的病原效应被NB- LRR蛋白识别，并激活类似的防御 反应。NB- LRR介导的抗病能力，可以使病原体的生长只能在生活宿主组织（专性活体营养 性）或半活体营养病原体，但不能对那些定殖（坏死营养型）过程中杀死宿主组织的病原菌 其作用。现在植物免疫系统通用观点可以被一个4阶段的“Z字形”模式所描述（见图1）,其 中我们引入几种重要缩写。在第一阶段，PAMPs （或MAMPs）被PRRs识别，导致PAMP 触发免疫（PTI），可以阻止进一步的定殖。在第二阶段，
5、成功的病原体部署效应，有助于 病原菌毒力。这些效应被PTI干扰。这个导致效应引发易感性（ETS）。第三阶段，一个效 应物被一个NB- LRR蛋白具体识别，导致效应触发免疫（ETI）。这个识别是间接或通过 NB- LRR直接识别一个效应。ETI是一个加速和放大PTI的反应，导致对疾病的抵抗力， 并且通常，高敏性细胞死亡反应（HR）在感染部位。第四阶段，自然选择中趋势病原菌避 免ETI通过剥离或改变效应识别基因，或通过获得额外附加效应来抑制ETI。自然选择的结 果中R新特征能再次触发ETI。下面，我们回顾依次在每个阶段，我们更新的后卫假说的 实验验证，我们认为未来的挑战是在理解和操纵植物免疫系统。
6、我们将不讨论小分子RNA 的植物免疫系统对病毒主动防备或食草动物主动防备。图1Z字形模型描述植物免疫系统定量输出在这个方案中，抗病性或敏感性的最终幅度是成正比的PTI - ETS + ETI。在第一阶 段，植物通过检测微生物/病原体相关分子模式（MAMPs/PAMPs,红色方块）通过PRRs引发 PAMP触发免疫（PTI）。在第二阶段，成功的病原体传递效应被PTI干扰，或以其他方式使 病原体营养和分散，导致效应触发免疫（ETI）。在第三阶段，一个效应器（由红色表示） 是公认的NB-LRR蛋白，能够放大PTI，并且达到导致过敏性细胞死亡的阈值。在第四阶段， 病原分离被挑选，已经失去了红色的效应，
7、也许获得通过水平基因流（蓝色）的新效应，这 些都可以帮助病原体抑制ETI。选择有利于植物新NB-LRR等位基因，可以识别新的获得到 的效应器，导致再一次的ETI。微生物模式和植物识别模式我们定义为基础抗病性是通过易感宿主烈性病原体激活。因此，基础抗病性，乍看之下， PTI减去对ETS的效果；但是，也有导致ETI减弱机制是由弱识别的效应器激发。因此，最 准确的基础防御的定义是PTI能减弱ETI，并能除去ETS。PTI激发子模型是细菌鞭毛蛋白， 从而激发各种植物防卫反应。鞭毛的运动是对植物细菌致病性起着重要的作用。一种合成 22个氨基酸肽链（flg22）来自于保守鞭毛域就足以引起许多细胞的反应包括
8、快速转录（v1 小时）其中至少有1100基因拟南芥（以下简称拟南芥）。基因筛选采用flg22所定义的拟 南芥LRR-受体激酶FLS2,其中FLS2能够连接flg22。FLS2和哺乳动物TLR5识别不同鞭毛 区域。FLS2内在激活是通过受体介导的内吞过程，大概有监管职能fls2突变显示出增强 丁香假单胞番茄DC3000病原菌（PTO DC3000）的敏感性，使丁香假单胞不能渗透到叶子 的细胞质中，这表明FLS2行为能很早对病原体的入侵的抑制。细菌冷激蛋白与延伸因子Tu（EF- TU）激活对flg22类似防御反应。Ef-TU是由拟南芥 被称作EFR的LRR激酶所识别（参考文献20）。efr突变体的
9、支持高水平农杆菌短暂转移, 这表明 PTI 通常可能限制农杆菌致病性。Treatment with a conserved EF-Tu peptide induces expression of a gene set nearly identical to that induced by flg22 （参考文献 20）。相反，EFR 由flg22转录诱导。因此，对MAMPs/PAMPs的反应集中到几个限制性途径并导致包括PTI 等一系列共同结果。值得注意的是，对NB - LRR结构功能所需的基因突变不会对flg22起 反应。因此，NB-LRR型依赖的信号和MAMPs/PAMPs -介导的信号需
10、要不同的部分组件。分子诱导 PTI 不易丢弃而被微生物表达出来。然而，来自于 Xanthomonas campestris pv. Campestris （野油菜黄单胞菌）菌株的鞭毛蛋白是可变的触发拟南芥FLS2介导的PTI，来自 于农杆菌或根瘤菌鞭毛蛋白比丁香假单胞菌不太活跃。来自于Pto DC3000的EF-Tu在拟南 芥中诱导PTI比来自于Agrobacterium的EF - Tu活跃度要少的多。有限的变化也存在于一 种植物在PAMP响应。拟南芥在FLS2位置上加入一个点突变的WS - 0,表现出它不响应flg22 （参考文献12）。事实上，个别植物物种只识别一个潜在PAMPs （注释6
11、）。无论PAMPs 还是PRRs都是不变的，而且每个都是受到自然选择。附加MAMPs/ PAMPs和相应的PRRs是必须存在，因为根据Agrobacterium的提取物在 fls2 efr-1双突变体上激活PTI （参见20）。其他LRR类激酶，其编码的转录可能是通过刺 激更多的参与有关PRRs。有超过200 LRR型激酶在拟南芥的COL - 0基因组；其中28个 都在30分钟被flg22诱导。FLS2和EFR是一个非典型蛋白激酶家族成员，可能有一个植物 免疫系统的具体功能。此外，还有56个拟南芥受体样蛋白（RLPs）编码与I型跨膜蛋白LRR 类ectodomains,但没有细胞内激酶域。MA
12、MP/PAMP的引发是通过提高反应能力等微生物 的模式可能准备进一步防卫反应。病原体成功的抑制 PTI什么是一个潜在的病原体，利用其收集的效应，需要达到什么目的？有些效应可能成为 结构性的角色，例如，在extrahaustorial矩阵，在真菌和卵菌感染过程中形成。其他可能促 进营养渗漏或病原体分散。许多可能有助于一个或多个PTI或ETI的抑制。ETI和PTI涉及 不同的机制仍然是一个悬而未决的问题,有些效应目标可能是ETI而不是PTI，反之亦然（图 1）。植物病原细菌利用III型分泌系统（TTSS），每个细胞运输15-30效应器进入寄主细胞。 细菌的效应器有利于病原菌毒性，通常是通过模仿或抑
13、制真核细胞的功能。致病性的丁香假 单胞菌菌株对TTSS进行突变，并且无法运输任何III型效应器，比那些野生菌株在豆科植 物中，更快，更强的触发转录新程序。这个菌株，代表所有细菌MAMPs/ PAMPs全部，诱 导本质上与flg22相同的基因转录（参30-32）。因此，来自于任何细菌病原体的III型效 应器抑制PTI,足以成功的使菌株殖民化。有很好的综述讨论了针对细菌III型效应的细胞过程，我们仅强调新的例子。丁香假单胞 菌HopM效应器的目标，至少有一个ARF-GEF蛋白很可能在宿主细胞囊泡运输有关。HopM 功能伴随着丁香假单胞菌毒力无关的效应AvrE，表明寄主囊泡运输的操控对成功定植起重
14、要作用。与III型效应器无关的AvrPto和AvrPtoB,可能有助于毒性通过抑制在PTI的早期 步骤以及上游的MAPKKK （见37）。像其他III型效应器，AvrPtoB是一个偶蛋白质。氨基 端有助于毒力；羧基端可能在阻断宿主细胞死亡过程中起作用。来自AvrPtoB C区末端成为 一个活跃的E3连接酶，这表明它的功能涉及宿主蛋白的降解。Yersinia效应YopJ，是来 自植物病原细菌AvrRxv家庭成员的效应,通过乙酰磷酸化调节残留在MEK蛋白来抑制MAP 激酶。许多其他细菌III型效应的蛋白质家族已经确定，他们的目标和功能等待的定义。来自于植物病原体是真核细胞影响因素的了解甚少。真菌和
15、卵菌效应既可以作用在细胞 外基质内也可以在宿主细胞。例如，番茄RLPs, Cf- 2, Cf- 4, Cf- 5和Cf - 9通过番茄叶霉 病产生胞外效应的具体回应。其他真菌和卵菌的效应可能在宿主细胞，他们是由NB-LRR结 构蛋白识别。例如，来自于卵菌性黄叶病编码卵菌效应器Atrl3基因在卵菌性黄叶病菌株中 表现出等位基因多样性与拟南芥RPP13的NB- LRR类基因的等位基因多样性相匹配。多样 性也在卵菌性黄叶病Atr1和拟南芥RPP1等位基因发现。Atr1和Atr13携带来自卵菌性黄 叶病分泌的信号肽。他们与马铃薯晚疫病Avr3a蛋白相互交流，它是一个RxLR,它可以将 变形体效应器运输
16、到宿主细胞。这与分类学接近的卵菌纲和疟原虫是一致。亚麻锈菌病的小 种亚麻栅锈菌表达Avr基因是通过亚麻L, M和P的Nb - LRR结构蛋白基因的特定等位基 因来识别。这些吸器蛋白携带真菌运输和在植物细胞内起作用的信号肽。它们是如何占据寄 主细胞是未知的。然而，大麦白粉病Avrk和Avra10蛋白质由NB- LRR类大麦基因Mik和 MlalO识别，既不包含明显信号肽，也不包含RxLR,但都是在布氏白粉病和白粉病菌属基 因家族的成员。这些卵菌和真菌的效应如何传递到宿主细胞，并有助于病原菌毒力是未知的。病原体产生的小分子效应器模仿植物激素。某些丁香假单胞菌能产生冠菌素，一种模仿 素馨酮酸，能抑制水杨酸酸介导对生体营养病原的防御并能诱导气孔开放，帮助致病细菌进 入到质体外。PTI涉及到植物生长素反应，部分通过RNA来调节也在脱落酸介导的压力反 应其诱导作用。赤霉素是由foolish seedling综合征的稻恶苗病菌真菌病原产生的，由许多 病原体产生的细胞分裂素能促进病原菌成功通过受感
