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1、文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 1.充血概念 某器官或局部组织血液含量增多的现象 ，称为充血。 分为动脉性充血和静脉性充血两类 。2.动脉性充血（充血） 概 念由于小动脉扩张，流入组织或器官内的血量增多。（动脉性充血，主动性充血，简称充血） 原因和机理 炎性充血 刺激性充血 贫血后充血（减压后充血） 侧枝性充血 病理变化 眼观：充血的组织，体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高，代谢旺盛。 镜下：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞，毛细血管数目增多。动物死亡后: 动脉发生痉挛性收缩 死前心衰全身淤血结局和对机体的影响充血多为暂时性的反应，一旦病因消除，即恢复正常。一般短时充血
2、对机体有利（临床应用：热敷、理疗）。重要器官充血对机体不利。 长时间充血血管壁紧张性降低消失淤血、水肿、出血。3、 静脉性充血（淤血）概 念 由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中静脉血量增多。（静脉性充血、被动性充血，简称淤血） 原因及机理左心衰：肺循环淤血 心衰 全身性淤血右心衰：大循环淤血 胸腔积液 胸膜炎 肺炎 胸内压升高 腔静脉血液回流受阻 局部静脉管受压或阻塞 静脉血回流受阻 局部组织淤血 局部性淤血病理变化眼观：淤血组织或器官体积增大，颜色暗红或紫红色，表面温度降低（可触摸部位）。镜检：小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。（慢性淤血时，还可见继发性水肿、出血、组织变性、坏死等
3、变化）4.肝淤血：多见于右心衰竭眼观：急性肝淤血，体积稍肿大，被膜紧张，表面呈暗红色，质地较实。切面流出大量暗红色液体。慢性肝淤血时，淤血的肝组织伴发脂变，切面呈现红黄相间的网格状花纹。“槟榔肝”镜检： “槟榔肝”：肝小叶中央静脉及肝窦扩张，淤血。肝小叶中央静脉及临近的肝窦淤血明显，肝细胞受压萎缩至消失，周边肝细胞因缺氧发生脂变。长期淤血者，在此基础上间质结缔组织增生，即为淤血性肝硬化。 结局及对机体的影响轻微淤血时，若病因消除即可恢复（可逆性）长时间的淤血，可导致淤血性水肿、出血、组织坏死、间质增生甚至硬化。淤血组织抵抗力下降易继发感染 临床实践中，淤血比充血常见；包扎时应注意松紧程度。5,
4、 出血概 念 血液流出心脏或血管外的现象。 原因及类型 破裂性出血：心、血管壁的完整性破坏（可发生于心和血管的任何部分）外伤性出血：外伤血管破裂. 侵蚀性出血 ：血管周炎症，肿瘤，寄生虫等侵蚀血管破裂。血压增高：血管壁病变，动脉硬化，动脉瘤时血压升高破裂。6.渗出性出血：血管壁完整性无异常，但通透性增高点状出血：针尖到针头大小或更大。常见于皮肤粘膜 淤点：直径不大于1mm的出血点。淤斑：直径数毫米至10mm的出血病灶。 出血性浸润：出血呈弥漫性，浸润于组织内，呈片块状，暗红色。7.血栓形成概 念 在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出，成为固态物质的过程。所形成的固态质块称血栓。
5、血液中存在着纤凝系统和纤溶系统，生理状态下，两系统处于动态平衡状态。若该平衡打破，且纤凝系统的活性占主导地位时血栓形成。 形成过程 主要有血小板的粘附、凝集及血液凝固的两种过程血小板附壁、凝集形成白色血栓（头部） 血液成分凝集和凝固过程形成混合血栓（体部）血液成分的凝固过程形成红色血栓（尾部）类型及形态白色血栓：眼观为灰白色，表面粗糙，质硬，有波纹，与血管粘连紧密。镜下为无结构的血小板团块。混合性血栓：眼观为红白相间结构。静脉系统中的形成的血栓常为典型混合性血栓。红色血栓：初期似凝血块样，光滑，湿润有弹性后变干，粗糙、硬。镜检见大量纤维蛋白网络状物中有大量红细胞。透明血栓:发生于后微动脉、毛细
6、血管和后微静脉内，由纤维蛋白沉积和血小板凝集而成为透明血栓。只能在显微镜下看到。血栓与死后凝血块的区别：颜色，光滑与光泽，弹性有无，与血管壁粘着与否等。结局及对机体的影响结局 软化、溶解：小血栓溶解吸收；大血栓脱落栓子栓塞 。机化与再通 钙化（动脉石、静脉石）影响：有双重作用 血管破裂处血栓形成止血堵塞血管栓塞梗死 心瓣膜血栓机化瓣膜病 脱落血栓（栓子）栓塞梗死。8. 栓塞概念 血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。阻塞血管的异常物质称栓子。 栓子运行的路径与血流方向一致。按其来源，运行和阻塞部位都存一定的规律性。自肺静脉、左心、大循环动脉的栓子：大动脉小动脉全身各脏器
7、动脉中形成栓塞大循环静脉，右心的栓子：肺动脉栓塞。 门静系统栓子：肝内门静脉栓塞。三、栓塞的类型及对机体的影响血栓性栓塞：影响视栓塞器官的种类、面积大小、侧枝循环建立情况而定脂肪性栓塞：影响视脂滴大小而定 空气性栓塞：静注时注意排尽空气其他栓塞：肿瘤性、细菌性栓塞：可造成转移或扩散 寄生虫性栓塞9.梗 死概 念 因动脉血流断绝而引起组织或器官的局部性坏死。原因和条件原因：引起动脉管腔闭塞的原因 动脉阻塞：血栓形成；栓塞动脉受压：肿瘤组织，肠扭转 动脉持续痉挛：心肌梗死条件：动脉阻塞后，能否建立有效的侧枝循环有关 若不能建立梗死 若能迅速建立被阻塞血管支配的组织，血流由侧枝循环供应，则不发生 。
8、梗死的类型及病理变化 按梗死灶的性质和特点可分为：贫血性梗死（白色梗死） 出血性梗死 （红色梗死）10. 贫血性梗死（白色梗死）特点：常见于心、脑、肾等组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，梗死灶呈黄白色，形状与阻塞动脉的分布区域一致。病理变化眼观：病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。（炎性反应带)镜检：为凝固性坏死变化，原组织结构轮廓可辨认，微细结构不清，实质细胞变性，坏死，崩解。11.出血性梗死(红色梗死)特点：常见于肺、肠等组织结构疏松，血管吻合枝较丰富的器官，且存在淤血的情况 。眼观：梗死灶呈红色，切面黑红色，湿润，与健康组织分界明显。镜检：除组织坏死外，还见有大量散
9、在分布的红细胞。12.败血性梗死（腐败性梗死）细菌性栓塞导致的梗死：梗死灶内组织坏死并见有细菌（菌块）。 脓毒败血症：全身多发性脓肿形成。13.梗死的结局及对机体的影响对机体的影响取决于梗死发生的部位、范围大小，一般器官的小梗死灶对机体影响不大，重要器官（脑和心）后果较严重。 细菌性肿瘤性栓子引起的梗死危险性较大。14.弥漫性血管内凝血（DIC）概 念是指在致病因素作用下，首先出现血液凝固性增高，在微循环内有广泛的微血栓形成，并相继出现出血、凝血功能障碍为主要特征的病理过程。原因及发生机制 血管内皮细胞损伤内皮下胶原暴露启动内源性凝血系统。组织破坏释放组织因子、凝血因子 启动外源性凝血系统。细
10、胞大量破坏（红C、血小板） 促凝物质进入血液激活凝血因子，促使血凝性。单核巨噬细胞系统功能障碍（清除作用）促使DIC形成DIC时机体的主要变化微血栓的形成和多器官功能障碍 出血：主要于皮肤、粘膜，肺、脑等；最常见的临床症状之一。休克：“微循环灌流不足” 贫血：微血管性溶血性贫血15. 休克概 念 休克是机体在受到各种有害因素作用时，所发生的有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足为特征的，并由此导致各重要器官机能、代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。临床表现：烦躁不安，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，心率加快，脉搏细速，尿量减少，血压稍降或无变化16.微循环衰竭期特点：微血管扩张、麻痹，DIC
11、形成。临床症状：昏迷，呼吸不规则，脉搏快而弱，不易触及，血压进一步下降，全身皮肤有出血斑或出血点，无尿。 17.休克时器官功能和结构的变化脑功能改变： 休克早期，无明显障碍后出现抑制，反应减弱至消失，昏迷DIC形成时，可引起呼吸、心跳停止而死亡。形态变化：缺氧性脑损伤：神经细胞缺血坏死，脑内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。心脏 功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强后逐渐减弱至心功能不全。形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。肺脏功能改变： 休克初期呼吸中枢兴奋呼吸加快加深 。 中、晚期，呼吸功能不全 。形态变化：肺体积增大，重量，色暗红，质地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。镜检：肺淤血
12、，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺） 肾脏 功能改变：休克早期可见急性肾脏功能不全，少尿或无尿；中后期进一步恶化，出现氮质血症、高血钾症、酸中毒。病理变化：肾肿大、质软，皮质增宽，色淡，髓质淤血，暗红色。镜检：小球囊扩张，远曲小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内有透明或颗粒管型。少数病例可见皮质坏死，小球血管内有微血栓形成。. 胃肠 早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍吸收有毒物质自体中毒 休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提高成活率的关键。 思考题1.什么叫充血？主要病理变化有哪些？对机体有哪些影响？2什么叫淤血？主要病理变化有哪些？对机体有哪些影响？3.何谓出血？有哪些类刑和病理变化？对机体有哪些影响？4什么叫血栓形成？形成的原因及机制如何？幻灯片1115、血栓有唧几种类型？其形态结构特点如何？ 6、什么叫栓塞？常见栓子的种类有哪些？对机体的影响如何？7、何谓DIC？发生原因及机制如何？8、DIC的主要病变及对机体的影响如何？ /
