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1、免疫历年名解与解答23#N3171. CDR 互补决定区（complementarity-determining region）：在VL和VH中，有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，为超变区，也是抗体与抗原（表位）特异性结合的位置2. MHC 主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex）脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间相互识别、将抗原信息提呈给CD+的T细胞，调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。3. ADCC 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxi
2、city）具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体，识别包被于靶抗原（细菌或肿瘤细胞）上IgG抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。4. PRR 模式识别受体（pattern-recognition receptors）单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或包内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体，较少多样性，有甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。5. TCR-CD3 T细胞受体-CD3复合物（T cell receptoer-CD3）TCR-CD3复合物是T细胞抗原受体与一组CD3分子以非共价键结合而形成的复合物，TCR的作用是特异性识别MHC-抗原肽复合物，产生
3、的活化信号由CD3传导至T细胞内。6. ITAM(2) 免疫受体酪氨酸活化模体（immunoreceptor tyrosine-based activation motif）由18个氨基酸残基组成，其中含有2个YxxL/V保守序列。该保守序列的酪氨酸残基（Y）被T细胞内的酪氨酸蛋白激酶p56lck磷酸化后，可募集其他含有SH2结构域的酪氨酸蛋白激酶。7. IFN- 干扰素-（Interferon-）干扰素能干扰病毒的感染和复制功能，IFN-y为II型干扰素，由活化的T细胞和NK细胞产生，能激活巨噬细胞，抗病毒，促进MHC分子表达和抗原提呈，诱导Th1细胞分化，抑制Th2细胞分化。8. PAMP
4、(2) 病原相关模式分子（pathogen associated molecular patterns）PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。PAMP种类有限，在病原微生物中广泛分布。这些物质也能激活免疫细胞产生免疫效应，导致组织细胞损伤。9. Ti-Ag 胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen）该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，可分为TI-1 Ag和TI-2 Ag10. TD-Ag 胸腺非依赖性抗原（thymus dependent antigen）此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，绝大多数蛋白质抗
5、原属于此类。11. MASP MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MBL associated serine protease）MBL可与多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖结合，发生构型改变，导致MASP活化。活化的MASP2能以类似于C1s的方式裂解C4和C2，生成C3转化酶C4b2b，激活后续成分。活化的MASP1能直接裂解C3为C3b，形成旁路途径C3转化酶C3bBb，参与旁路途径正反馈环路。12. Co-stimulatory molecules(1+2) 为淋巴细胞激活提供第二信号的膜分子，有正刺激和负刺激的区别。如B7家族中，为T细胞提供激发性第二信号的受体为CD28，抑制性受体主要有
6、CTLA-4和PD-1。Christiano13. 分子模拟 Molecular mimicry。有些微生物表面具有与人体细胞或细胞外基质相同或相似的抗原表位发生感染后，机体对微生物具有的抗原表位发生免疫应答时，也会攻击含有相同或相似抗原表位的自身细胞与细胞外基质，此现象被称为分子模拟。14. C3转化酶 补体激活途径中，活化C3，产生C3b，以及其他补体活性物质，诱导C5转化酶形成的蛋白质。经典激活途径的C3转换酶是C4b2b；旁路途径是C3bBb;MBL途径是C4b2b15. anchor residue(2) 锚定位 从抗原结合凹槽洗脱下的天然抗原一级结构均带有两个或两个以上与抗原结合凹
7、槽相结合的部位，称为锚定位。锚定位的氨基酸残基为锚定残基16. CLIP(2)Class-associated invariant chain peptide MHC类分子相关的恒定链多肽。结合Li链的MHC类分子被高尔基体从ER转运至内体，形成富含MHC的腔室（），被降解，仅留一小片段结合MHC的抗原结合凹槽，为CLIP17. LiIa-associated invariant chain.Ia相关恒定链。在粗面内质网膜上与MHC二聚体结合，构成(Li)3九聚体，具有促进MHC分子链和链的组装、折叠和二聚体形成，帮助MHC分子在胞内转运，防止内质网中其他内源性多肽与MHC分子结合的功能18.
8、 基因工程抗体 将部分或全部编码人源化抗体的基因，通过基因工程的手段转入真核或原核系统表达，产生嵌合抗体或人源化抗体，或是将剔除自身编码抗体基因的小鼠转入 人源化抗体基因，通过制备单克隆抗体的方式产生抗体。此类抗体既保持单克隆抗体均一、特异性强的又是，同时有克服异源性的弊端，由于运用基因工程手段，此类抗体被称为基因工程抗体19. 体细胞高频突变 生发中心母细胞的轻链和重链V区发生高频率的点突变，由抗原诱导，和Ig基因重排导致多样性一样，导致BCR和体液免疫应答抗体的多样性。20. immunological synapse 淋巴细胞与APC和靶细胞表面分子的作用不是随机弥散的，而是在细胞表面的
9、特定区域形成TCR和MHC-抗原肽复合物，以及其他辅助受体(CD4、CD8)位于中间，周围围以协同刺激分子的结构。此结构成筏状，互相聚集成簇，称为免疫突触21. epitope spreading 免疫系统针对抗原优势表位产生免疫应答后，对隐蔽表位产生免疫应答的现象称为抗原扩展。22. MAC Membrane attack complex，膜攻击复合物。C5b6789复合物，是三条补体激活途径共同的终末产物，插入细胞膜的MAC形成破坏局部质膜结构，形成亲水通道，使被攻击细胞溶解破坏23. NK Nature killer 自然杀伤细胞。来源于骨髓淋巴样细胞，主要分布于外周血和脾脏，不表达特异
10、性抗原识别受体，表现为TCR-、mIg-、CD56+、CD16+。NK细胞无需抗原致敏，可直接杀伤靶细胞（颗粒酶穿孔素、FasFasL、TNF-TNFR-1），也可通过抗体介导的ADCC杀伤靶细胞。活化的NK细胞可以分泌INF-和TNF-，参与免疫调节。24. 调理吞噬 抗体，如IgG(尤其是IgG1和IgG3)的Fc段与巨噬细胞和中性粒细胞的Fc段受体结合，增强吞噬细胞的吞噬能力的现象，称为调理吞噬。25. Epitope 抗原表位，又称抗原决定簇，抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与BCR、TCR、Ig特异性结合的基本结构单位。（B细胞表位&T细胞表位，线性表位&空间表位）Ni
11、colas26. TAA(3) tumor-associted antigen 肿瘤相关抗原。 肿瘤细胞和正常组织均可表达的抗原，含量在细胞癌变时明显增高。此类抗原只表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。胚胎抗原，分化抗原和过度表达的癌基因产物多属此类。27. GVHD(2) graft versus host reaction 移植物抗宿主反应。 当受者免疫功能严重低下，接受同种异体移植物中含大量免疫细胞，移植物中免疫细胞可被受者组织相容性抗原激活，产生针对受者组织器官的免疫应答，导致受者组织损伤，即移植物抗宿主反应。可见于骨髓移植、胸腺、脾等免疫器官移植或大出血后。28. Internal i
12、mage(2) 抗原内影像。 抗独特型抗体中的Ab2，因其结构和抗原表位相似，并能与抗原竞争性和Ab1结合，因而型抗独特型抗体被称为体内的抗原内影像。29. AICD activation-induced cell death 活化诱导的细胞死亡。 被抗原激活而大量表达FasL的效应，在采用所分泌的FasL杀伤Fas阳性的靶目标后，也可对于同样表达Fas分子的T、B淋巴细胞进行自我杀伤。这是一种活化的T、B细胞同时被清除的一种自杀程序，目标是限制抗原特异淋巴细胞克隆的容量。30. Split tolerance 耐受分离。 静脉注射及口服易致全身耐受。口服抗原，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠
13、固有层B细胞，产生分泌性IgA，发挥局部粘膜免疫效应，但却致全身的免疫耐受。31. TSA(2) tumor specific antigen 肿瘤特异性抗原。 肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。化学或物理因素诱生的肿瘤抗原，自发肿瘤抗原和病毒诱导的肿瘤抗原等多属此类。32. Direct recognization 直接识别。 移植排斥反应中，受者的同种反应性T细胞直接识别供者APC表面抗原肽-供者的同种MHC分子复合物，并产生免疫应答。33. immune homeostasis 免疫自身稳定。 免疫耐受和免疫正应答一方面对自身抗原耐受，避免发生自身免疫病，另
14、一方面对外来抗原或内源性新生抗原应答，执行抗感染、抗肿瘤的防卫功能。免疫应答和免疫耐受的平衡保持免疫系统的自身稳定。William1. T细胞表位和B细胞表位的比较2. CD8+作用机制CTL的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。主要通过两种机制发挥细胞毒作用：一是穿孔素、颗粒酶途径，二是Fas/FasL途径。CTL首先通过其表面的TCR特异性识别靶细胞表面的pMHC-I类分子复合物，是CTL与靶细胞紧密接触。之后CTL胞质中的颗粒以胞吐的方式释放颗粒中的内容物。其中穿孔素在靶细胞膜聚合，形成跨膜通道，使靶细胞膜出现大量的小孔，水进入靶细胞内，导致细胞渗透压改变而崩解。颗粒酶经穿孔素形成的跨膜通道
15、进入细胞内激活caspase 10，诱导细胞凋亡。CTL细胞还可高表达FasL与靶细胞表面的Fas结合，激活caspase 8，导致靶细胞凋亡。颗粒溶解素进入靶细胞，可直接溶解肿瘤细胞或杀灭靶细胞内的病原体。CTL在杀伤靶细胞的过程中自身不受伤害，可连续杀伤多个靶细胞。3. 体液免疫的特点(一) 特异性体液免疫应答，主要有B细胞介导，借由抗原刺激B细胞分化成浆细胞分泌的抗体执行。某些情况下，抗原也可导致B细胞灭活或凋亡(二) B细胞识别的抗原是TD-Ag和Ti-Ag（包括Ti-1和Ti-2抗原）(三) B细胞在周围淋巴器官的发育大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。(四) B细胞对TD-Ag的免
16、疫应答1) 需要Th细胞辅助和双信号活化。第一信号由BCR对抗原的识别和结合产生，经Ig/Ig向细胞内传导，Bcr辅助受体加强第一信号的传导。第二信号由Th细胞的CD40L借与B细胞表面的分子CD40的相互作用及分泌的细胞因子向B细胞提供。2) 活化B细胞在生发中心分化成熟，发生抗原受体修正，体细胞高频突变，抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化为浆细胞和记忆性B细胞。浆细胞分泌抗体执行体液免疫，记忆B细胞在再次应答时迅速活化，产生大量抗体。3) B细胞对TD-Ag的应答有免疫记忆，有初次应答和再次应答。再次应答潜伏期短，抗体浓度增加快，达到平台期快，平台高、时间长，产生的抗体主要是IgG（初次为IgM），亲和力高且均一
