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1、-1. 环境：环境指细胞生存的环境，即细胞外液。2. 稳态：环境各种理化特性保持相对稳定的状态称为环境稳态。3. 刺激：能引起细胞、组织、器官、系统或整个机体发生反响的、外环境变化统称为刺激。4. 兴奋性：活的组织或细胞对刺激发生反响的能力称为兴奋性。5. 阈强度阈值：在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的情况下，能引起细胞发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度阈值。6. 正反响：干扰信息作用于受控局部使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反响信息作用于控制局部，通过改变控制信息来调整受控局部的活动，使输出变量向着与原来变化一样的方向变化，进一步加强受控局部的活动，此种反响调节即为正反
2、响。如排尿，分娩，血液凝固等过程。7. 负反响：干扰信息作用于受控局部使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反响信息作用于控制局部，通过改变控制信息来调整受控局部的活动，使输出变量向着与原来变化相反的方向变化，以维持稳态，此种反响调节即为负反响。如体温调节、血压调节等。一、名词解释1. 继发性主动转运：许多物质在进展逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自钠泵活动形成的势能贮备，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。2. 电压门控通道：由膜电位控制其开关的离子通道，即是电压门控通道，也称为电压依赖性离子通道。3. 兴奋性：有生命的
3、组织或细胞，受到刺激时发生反响的能力或特性。4. 阈强度：在强度时间变化率和刺激持续时间固定不变时，能引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值threshold。6. 局部电流：在可兴奋细胞动作电位的发生部位与邻接的未兴奋部位之间，由于电位差的存在而产生的电荷移动称为局部电流。7. 兴奋-收缩藕联：是指从肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程。包括：兴奋由横管向肌细胞深处的传导；三连管构造的信息传递；以及肌质网对Ca2+的储存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系二、问答题1. 试述Na+-K+泵的本质、作用及生理意义。Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释
4、放能量。Na+-K+泵的作用主要是将细胞的Na+移出细胞外和将细胞外的K+移入细胞，形成和维持细胞高K+和细胞外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义为：建立细胞高浓度K+和细胞外高浓度 Na+的势能储藏，成为细胞兴奋的根底，使细胞表现出各种生物电现象，也可供细胞的其它耗能过程利用；细胞高浓度K+是许多代反响进展的必须条件；阻止Na+和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。2. 什么是静息电位.其产生机制如何.静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其形成机制是：安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布
5、，细胞K+和带负电的蛋白质浓度大于细胞外而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞，因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞移向细胞外，而膜带负电的蛋白质分子不能透出细胞，于是K+外移就造成膜电位变负而膜外电位变正。外正负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差到达相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是或接近于静息电位。3. 试述动作电位的概念及产生机制。动作电位是细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的根底上产生的一次快速而可逆的的电位变化过程，包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+流形成，其锋值
6、接近Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是K+外流形成的。后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的在复极后通道还可开放一段时间，正后电位时还有Na+泵的作用从膜泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+。由于后电位较复杂容易受代的影响，在不同情况下可以有较大的变化，只有锋电位是较恒定的，也是可以代表兴奋的，因而在论述动作电位时常以锋电位为代表。4. 简述细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。可兴奋细胞在受到刺激开场兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。绝对不应期：当细胞承受刺激而开场兴奋后的最初一段时间，无论承受多么强大的刺激，都不能再次产生兴奋，即细胞的兴奋性暂时下降到零。相对不应期：绝对不
7、应期之后，刺激有可能引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，说明此时细胞的兴奋性有所恢复，但仍低于兴奋前的正常水平。相对不应期是细胞兴奋性从无到有直至接近正常的一个恢复过程。超常期：细胞的兴奋性轻度升高，阈下刺激即可引起细胞兴奋。低常期：细胞的兴奋性又轻度降低，此时又需要阈上刺激才可引起细胞兴奋。低常期完毕之后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。5. 试比拟局部电位和动作电位的不同。局部电位是等级性的，动作电位是“全或无的；局部电位可以总和时间和空间，动作电位则不能；局部电位不能有效传导，只能以电紧性扩布，影响围小，而动作电位是能传导的，并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位有不应期。6. 试述神
8、经-肌肉接头处的兴奋传递过程。神经肌接头的传递可分突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca2+通道开放，Ca2+流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道开放，出现Na+流和K+外流Na+流大于K+外流，使终板膜发生去极化而产生终板电位，终板膜与临近肌膜之间产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位水平后，肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，引起肌膜产生动作电位，完成了兴奋传导。1. 血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容hematocrit。正常成年男性血
9、细胞比容为40-50%，女性为37-48%，新生儿约为55%。2. 红细胞沉降率：如将抗凝的静脉血置于有刻度的细玻璃管垂直竖立，红细胞将因重力的作用而下沉。通常将第一小时末红细胞沉降的距离称为红细胞沉降率，简称血沉。3. 生理止血：是指正常人小血管破损后血液流出，数分钟后出血自行停顿的现象。4. 造血诱导微环境：是造血细胞赖以生存、增殖与分化的场所。二、 问答题1. 血浆和血清有哪些不同.取一定量的血液与抗凝剂混匀后静置或离心后，上层淡黄色的液体为血浆。血清不同于血浆，它是血液凝固后产生的液体，其中缺乏参与血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固时由血管皮细胞和血小板所释放的一些生物活
10、性物质。2. 何谓血液凝固.它包括哪些主要步骤.血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固或血凝。它包括三个主要步骤，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纤维蛋白的形成。3. 何谓造血干细胞.它有哪些主要的生物学特征.造血干细胞hematopoietic stem cell, HSC是生成各种血细胞的始祖细胞，它起源于人胚卵黄囊、血岛。出生后，造血干细胞主要存在于红骨髓中，约占骨髓有核细胞的0.5%，其次在脾、肝、淋巴结和外周血也有分布。至今仍不能用单纯形态学来识别造血干细胞。造血干细胞具有以下重要的生物学特性：1自我更新，自我复制，保持数量上的相对恒定：造血干细胞在不断
11、产生造血祖细胞的同时又能进展自我复制，并保持自身生物学特征和数量上的恒定。2高度的增殖能力：在正常情况下，仅有缺乏5的造血干细胞处于细胞周期的SG2M期，就可以维持外周血细胞数量上的相对稳定。3多向分化能力：造血干细胞能分化成各系造血细胞，并由此分化为各系血细胞。此外，造血干细胞还可分化成*些非造血细胞，如树突状细胞、破骨细胞、郎汉氏细胞和皮细胞等。4细胞表型：造血干细胞高度表达CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77等相关抗原。一、 名词解释1. 最大复极电位：3期复极完毕时膜电位所到达的最低值称为最大复极电位2. 期前收缩：有效不应期之后，于下一次窦房结产生的兴奋到达之前，心房或心
12、室肌细胞可承受阈强度的人工刺激或来自窦房结以外的起搏点发出的兴奋，而产生一次提前的收缩，称为期前收缩。3. 代偿间歇：期前收缩也有其有效不应期，如果窦房结发出的兴奋紧接在期前收缩之后到达，恰好落在心房或心室期前收缩的有效不应期，就不能引起心房或心室产生收缩，而出现一次窦房结兴奋的“脱失，因此，在一次期前收缩之后常伴有一段较长时间的心房或心室的舒期，称之为代偿间歇。4. 自动节律性：心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动地发生节律性兴奋和收缩的能力或特性称为自动节律性。5. 正常起搏点：正常情况下，窦房结的自律性最高，对全心活动的节侓和频率起控制作用，称为正常起搏点。6. 心
13、动周期：心房或心室每收缩和舒一次所经历的时间，称为一个心动周期。7. 心音：在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变和血流撞击等因素引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导。用听诊器在胸壁上听到的声音称为心音。9. 射血分数：搏出量占心室舒末期容积的百分比称为射血分数。11. 微循环：是指微动脉到微静脉之间的血液循环。12. 中心静脉压：存在于右心房和胸腔大静脉的血压称为中心静脉压。二、 问答题1. 试述心室肌细胞动作电位2期的特征、形成机制和功能意义。特征：膜电位稳定于0mV左右，电位变化仅为20mV左右，持续时间长达100150ms。形成机制：在2期开场时，由于膜上Ca2+通道
14、处于全面激活状态，Ca2+流；膜上Ik再次激活，K+外流。开场时Ca2+流和等电荷的K+外流，使膜电位停滞在0mV左右；随后Ca2+通道逐渐失活至流停顿，K+外流使膜电位下降达-20mV左右，进人复极3期。功能意义：心室肌细胞动作电位缓慢复极的2期，是其一次兴奋后有效不应期长的主要原因。另外2期流的Ca2+，具有触发肌质网释放Ca2+和参与心室肌细胞收缩的作用。2. 试述心室肌细胞有效不应期长的生理意义。同骨骼肌细胞比拟，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开场持续至舒的早期。因此，必须待舒开场后才可能再承受刺激而产生新的收缩，故不会发生强直性收缩，而是收缩和舒交替地进展，保证了心脏
15、射血功能的实现。3. 试述窦房结细胞4期自动去极化的产生机制。现认为，有三个因素参与窦房结细胞4期自动去极化的过程： Ik通道逐渐失活致K+外流的进展性衰减； If电流的进展性增强； 窦房结细胞除存在L型Ca2+通道外，还存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去极化到-50mV时激活，Ca2+流参与4期自动去极化后期电位的形成。三种因素共同作用，使膜自动去极化达阈电位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次动作电位。4. 试述窦性心律的产生机制。由窦房结发出一定频率的冲动控制全心所表现出的节律性活动，称为窦性心律。窦房结通过抢先占领和超速驱动抑制两种方式，实现对全心活动的控制。1抢先占领：由于
16、潜在起搏点的4期自动去极化速率较窦房结慢，当潜在起搏点尚未去极化达阈电位时，已被由窦房结下传的节律性冲动所兴奋，使之产生动作电位。2超速驱动抑制：潜在起搏点被迫随窦房结的冲动发生节律性兴奋。窦房结超速兴奋对潜在起博点造成的抑制称为超速抑制。这种抑制作用在二者间的频率差异愈大时，表现得愈明显。5. 试述房-室延搁的意义。房室连接处兴奋传导的速度缓慢，其中结区的传导速度最慢。导致兴奋在房室连接处延搁一段时间的现象称为房室延搁。房室延搁使心室兴奋落后于心房，使心室收缩发生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血。7. 试述影响心输出量的因素。心输出量等于搏出量和心率的乘积，凡能影响搏出量和心率的因素都将
