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1、别走进糖尿病用药的误区目前，我国糖尿病的患病率呈增高趋势。近几年来，在临床工作中，发现有不少患者对 糖尿病的用药方面存在种种认识上的错误。本文摘取几则，并作剖析。治疗糖尿病只要按时服这种看法不够全面，因为药物治疗仅仅是糖尿病治疗措施之一。糖尿病的正规治疗应该 采取综合治疗措施，包括五个方面：有规律地进行血糖水平监测。科学的饮食控制。 适当的运动。合理的药物治疗。经常参加糖尿病教育。患者血糖增高不一定会立即出现 临床症状，自我感觉的好坏也不能全面反映糖尿病的病情，对糖尿病病情的了解必须通过定 期测定血糖和糖化血红蛋白等指标来完成。此外，糖尿病发病与热量摄入过多及静坐少动的 生活方式密切相关，因此
2、糖尿病患者还需要控制饮食和加强运动，即提倡科学的生活方式。 饮食和运动疗法是针对糖尿病发病机制的，应该贯穿在治疗的始终。当饮食控制和运动疗法 不能有效控制血糖水平时，应在医生指导下采用药物治疗。糖尿病的治疗在很大程度上必须 依靠患者的努力。因此患者还要经常参加正规的糖尿病教育，学习糖尿病防治的新知识。口服降糖药饭前饭后服都一样这种看法不正确。由于各类降糖药的作用时间、代谢降解速度各不相同，患者服药时必 须遵照医嘱在规定的时间服药，才能发挥最大疗效。几种常用降糖药的正确服药时间：（1）胰岛素促泌剂:该类药物的作用是促进胰腺B细胞分泌胰岛素，达到降低血糖的目的。 其中有：超短效氨基酸衍生物，如瑞格
3、列奈片（诺和龙）、那格列奈片（唐力）应在开始进餐 时服用。磺脲类，无论短效、中效或长效都应该于餐前半小时口服。短效如甲苯磺丁脲（D860 片）、格列吡嗪（优哒灵片、美吡哒片等）;中效如格列齐特（达美康片、格列齐特片）;长效如格 列吡嗪控释片（瑞易宁片）、格列美脲（亚莫利片）等。（2）双胍类：有抑制肝糖原分解、加强胰岛素作用等功能。常用药有二甲双胍、美迪康片、 格华止片等。单独应用不会导致低血糖，特别适用于肥胖2 型糖尿病患者。由于该药对胃肠 道有明显的刺激，故应在餐中或餐后口服，以减少药物副作用。（3）a -糖苷酶抑制剂：该类药物可以抑制肠道内多糖的分解，延缓葡萄糖的吸收，故能 有效地降低餐后
4、血糖。常用药有阿卡波糖（拜唐苹片）、伏格列波糖（倍欣片）等。该类药物应 在开始进餐时嚼碎口服。（4）胰岛素增敏剂：是一类噻唑烷二酮药物，如罗格列酮（文迪雅片）、吡格列酮（艾汀片） 等。它们能增强胰岛素的敏感性，以达到降低血糖的目的，一般在餐前或餐后口服。服了降糖药，一旦血糖 水平恢复正常即可停药这种做法不可取。目前，糖尿病的病因仍未完全阐明，也无法根治，故是一种终身性疾 病，患者需要终身治疗。降糖药仅仅具有改善胰腺P细胞功能和提高胰岛素作用的功效，如 果血糖水平转为正常，这是药物治疗的结果，并没有去除病因，患者仍需继续药物治疗。大 量研究证明，只有坚持治疗、严格控制血糖，才能延缓糖尿病的发展，
5、减少视网膜、肾脏等 致残、致命并发症的发生。所以，糖尿病患者切忌擅自停药。用了胰岛素，一旦上了 瘾就撤不了胰岛素无依赖性，因为它是人体内一种正常的调节血糖的激素，是一种生理性的降糖药 物，故使用胰岛素绝不会导致成瘾性。有些患者担心： 口服磺脲类降糖药效果不好时改用胰 岛素，一旦用上了就撤不了。这种担心是不必要的。实际上，这种情况一般是降糖药的一种 继发性失效，即磺脲类降糖药在持续地控制血糖一段时间后，即使使用最大推荐剂量，仍不 能控制血糖。据统计，磺脲类口服降糖药，继发性失效率每年为10%15%，表明胰腺B细 胞分泌胰岛素功能低下，提示应及时改用胰岛素治疗。所谓失效也并非完全无作用，仅仅表 示
6、磺脲类口服降糖药的作用不足，难以将血糖控制到满意水平。若能用胰岛素治疗一段时间， 让胰腺B细胞的功能得到恢复后再停用胰岛素，改用口服降糖药仍可有效控制血糖。当然， 也有部分病情严重患者，胰腺B细胞功能已衰竭，磺脲类口服降糖药已不能有效发挥作用， 这时必须长期应用胰岛素，此乃病情需要，不能与药物依赖性混为一谈!口服降糖药会损害肝脏 和肾脏，还是不用为好口服降糖药与其他药物一样，也会产生一定的副作用。例如，它们大多数经过肝脏和肾 脏代谢排泄，如果患者原来肝、肾功能不良，这些降糖药会加重肝、肾的负担，进而影响肝 肾功能。为了控制病情，我们不能因噎废食，因怕副作用而拒绝药物治疗。在服药过程中， 糖尿病
7、患者必须定期检查肝、肾功能，尤其在开始用药后的 12 个月。一般地说，肝肾功能 正常的患者遵医嘱服降糖药还是安全的，如原来已有严重肝肾功能损害的糖尿病患者一般不 宜采用口服降糖药。糖尿病的治疗，只需降血糖就可以了这种看法不够全面。诚然，大量资料表明，严格控制血糖能够有效减少视网膜、肾脏以 及神经病变的发生。但是，临床研究还证实，目前严重威胁糖尿病患者健康的还有心肌梗死、 脑血管意外等心血管疾病。有些 2 型糖尿病患者的血管病变往往发生于糖尿病发病之前。据 统计，新诊断 2 型糖尿病患者中，约有一半患者已有血管损伤;糖尿病患者的冠状血管及周 围血管的病变较非糖尿病患者增加210倍;有75%糖尿病
8、患者死于心肌梗死、卒中等疾病。 现已证实，糖尿病患者若能有效控制高血压、高血脂，则能明显降低心血管疾病的发生率。 因此，糖尿病患者不能单纯注意控制血糖，还必须同时积极地治疗高血压和高血脂。糖尿病心肌病诊治策略 除冠心病外，糖尿病患者还遭受另一种心脏损害，即“糖尿病心肌病”。 1972 年，鲁韦尔(Rubber)等最先提出该概念。不少糖尿病患者无显著冠脉粥样硬化，不伴高血压、冠心病、 心脏瓣膜病、先天性心脏病等，却发生了充血性心衰和心律失常，即糖尿病心肌病。糖尿病患者随病程进展可能出现心肌结构异常，最终导致左室肥厚(LVH)及心室收缩和舒张功 能紊乱图严重左室肥厚患者心室收缩(A)和舒张(B)期
9、胸骨旁短轴切面图及胸骨旁长轴切面图(C)。流行病学对于糖尿病心肌病与糖尿病冠心病的关系，目前存在不同观点。弗雷明汉( Framingham) 研究证实，糖尿病患者中充血性心力衰竭发病率高于健康对照者，在男性和女性糖尿病患者 中分别为2.4 ：1和5：1,该结果与患者年龄、高血压、肥胖、冠心病及高脂血症无关。另有前瞻性研究表明，糖尿病患者发生心力衰竭的终身危险增加，死于Q波和无Q波心 肌梗死的危险亦增加,且再发心梗比例较高。上述研究表明，糖尿病患者的心肌受到除冠心病外的损害而继发心力衰竭。伯托尼 (Ber toni)等指出，原发性心肌病和糖尿病间存在联系。诊断在除外高血压、冠心病和其他已知疾病所
10、致心肌损伤情况下，有糖尿病史，存在心脏增 大、左室后壁和室间隔增厚(尤其是女性)、左房扩大、左心功能下降、心率变异性降低及心 脏自主神经病变者，均应考虑糖尿病心肌病。对该病目前尚无特异诊断方法。一些新技术(包括组织多普勒成像技术、磁共振成像、 定量组织速度显像和心肌背向散射积分等)已逐渐用于临床。治疗控制血糖虽然尚无直接证据支持，但血糖控制可能是预防糖尿病心肌病发生最基础和最重要的措施。高血糖可使游离脂肪酸(FFA)和生长因子水平升高，促进氧化应激，造成底物利用异常。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)和1型糖尿病控制与并发症研究(DCCT)均显示，控制 血糖可有效降低糖尿病微血管并发症发生率，
11、并显著减少糖尿病相关终点事件。对于单药治疗，二甲双胍独立于降糖效益之外，具有降低2 型糖尿病患者心血管事件发 生率的作用。降脂DCCT 及 UKPDS 研究均显示，降低血糖可使糖尿病患者微血管并发症发生率降低，但并未 降低心血管事件发生率。4S 研究(北欧辛伐他汀生存研究)结果显示，降低血清胆固醇水平可使心血管死亡率降 低 42%，冠心病突发事件减少 55%。由此可见，降脂治疗在糖尿病心肌病的治疗中占据重要地位。ACEI 及相关药物血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）可改善冠脉血流，对糖尿病心肌病相关微血管并发症 有益。动物试验显示，卡托普利可增加灌流的毛细血管数量及心外膜灌注率，预防冠脉灌注
12、压 和舒张末压升高。ACEI对血管紧张素II的作用可改善心肌纤维化、小血管功能和结构改变，并降低糖尿病 患者（尤其是伴高血压者）心血管疾病发生率。对于糖尿病患者，血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对心肌纤维化的作用与ACEI相似。血 管紧张素112型（AT2）受体拮抗剂降压效果温和，单独应用一般在用药4周左右后方可见到 降压效果。因此，对血压较高者最好能在钙拮抗剂或利尿剂应用的基础上选用该药。 另外，上述两类药物可逆转左室重构，联合使用效果更为明显。钙离子拮抗剂糖尿病患者细胞内钙潴留与高能磷酸耗竭、超微结构紊乱及心脏功能异常相关。钙离子 拮抗剂可逆转细胞内的钙缺乏，预防糖尿病诱导的心肌改变。临床研
13、究显示，维拉帕米可显著改善降低的心肌收缩率和舒张率，以及低左心室收缩压 峰值。同时，维拉帕米还可以改善心肌纤维、三磷酸腺苷ATP）酶活性、肌球蛋白ATP酶和 肌浆网Ca2 +泵活性。胰岛素增敏剂胰岛素抵抗、高胰岛素血症、致动脉粥样硬化性血脂异常、高血压、向心性肥胖和凝血 功能受损都是心血管疾病的危险因素，肥胖与胰岛素抵抗显著相关。研究证实，体重减轻可 逆转糖尿病胰岛素抵抗，提示生活方式改善（低热量饮食和运动）及抗肥胖药物（西布曲明 等）可改善胰岛素抵抗。二甲双胍和噻唑烷二酮类药物都是胰岛素增敏剂。二甲双胍可减少脂肪细胞FFA产生， 抑制肝糖产生可直接改善外周胰岛素敏感性和内皮细胞功能。相比而言
14、，噻唑烷二酮类药物 还可提高某些脂肪细胞因子（如脂联素）水平，改善胰岛素敏感性。与二甲双胍单药治疗相 比，联用吡格列酮和二甲双胍能更好地改善胰岛素敏感性。治疗新思路PARP 抑制剂多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）抑制剂为PARP酶家族成员，是含量最丰富的核蛋白之一。最近发现，在内皮细胞中，高血糖诱导线粒体超氧化物过度产生可造成DNA双链断裂， 活化PARP，从而抑制磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）。这一系列反应可以导致葡萄糖和其他糖酵 解中间产物的堆积而无法进入三羧酸循环。这些中间产物可以活化大量高血糖损害中介物（如 山梨醇旁路，糖基化终末产物形成，蛋白激酶C-B的活化等）。除可直接造成DN
15、A损害外，PARP还可通过核因子K B （NF-k B）的活化来调节心血管炎 症过程，诱导内皮素T （ET-1）和ET受体过度表达。阻断PARP可在一定程度上阻断糖尿病 靶器官损害。抗炎及抗氧化应激治疗在心血管疾病（如充血性心力衰竭）和糖尿病相关心脏损害早期，可观察到氧化应激增 加和低度炎症。然而，对于糖尿病心肌病，目前临床无特异性和针对性良好的抗氧化应激及 抗炎治疗方法。一项研究显示，在试验性糖尿病心肌病中，肿瘤坏死因子（TNF） a拮抗剂可减少心肌炎 症和纤维化，改善左室功能。白介素转换酶抑制剂在试验性糖尿病心肌病中也具有抗炎和心 脏保护作用。金属硫蛋白是富含半胱氨酸的金属结合蛋白，具有包
16、括抗氧化活性等多种生物学功能。动物学和人群初步研究显示，金属硫蛋白可减少包括糖尿病心肌病在内的多种糖尿病并 发症发生，并改善患者预后。在动物试验中，超氧化物岐化酶的过度表达也可减少糖尿病心 肌病发生。虽然糖尿病心肌病很常见，但其发生机制和诊断尚存很多争议和未解之处，至今仍无特 异性治疗方法。对疾病分子发生机制的进一步揭示，将不断提高我们对该病的认识和防治水 平。心血管临床用药的禁忌和慎用集锦 倍他乐克的禁忌症。1心原性休克有症状的低血压（阻滞B受体，收缩血管，降低血压）2 病窦 （延长房室结的不应期，降低心室率）3有症状的11,111度房室传导阻滞（同上）4不稳定的，失代偿性心力衰竭患者（阻滞B1受体，负性肌力作用，减少心排血量）5支气管哮喘阻塞性肺气肿（阻滞b2受体，收缩平滑肌）6 重度外
