药理学复习资料

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1、药理学（药学）课程复习资料参考答案一、填空题：1. 氯丙嗪能阻断（多巴胺）、（M ）、（ a ）等受体。2. 心律失常发生的电生理学机制包括（冲动形成）障碍和（冲动传导）障碍。3. 氨基糖苷类抗生素的主要不良反应为（肾毒性）、（耳毒性）、（变态反应）、（神经-肌肉接头阻滞作用）。4. 喹诺酮类药物是通过抑制（DNA回旋）酶而发挥抗菌作用。5肝素所致严重出血可用（鱼精蛋白）对抗；双香豆素所致出血可用（维生素K）对抗。6. 抗结核病药的临床用药原则是（早期用药）、（联合用药）、（坚持全疗程规律用药）、（适宜的剂量）。7. B2受体兴奋时使骨骼肌血管（舒张）、冠脉动脉（舒张）、支气管平滑肌（松弛）。

2、8. 治疗血吸虫病宜用（吡喹酮）。9. 苯妥英钠临床应用于（抗癫痫）、（治疗外周神经痛）、（抗心律失常）。10叶酸用于治疗（巨幼红细胞性）贫血，与（维生素B12 ）合用效果更好。 11.苯二氮卓类的药理作用主要包括（抗焦虑）、（镇静催眠）、（抗惊厥、抗癫痫）、（中枢性肌松弛）。12克拉维酸抑制（-内酰胺）酶，氧氟沙星抑制（DNA回旋）酶，利福平抑制（DNA依赖的RNA多聚） 酶。13. 磺胺类药物与甲氧苄啶合用，前者抑制（二氢叶酸合成）酶，后者抑制（二氢叶酸还原）酶，双重阻断 四氢叶酸的合成。14. 阿司匹林的抗炎作用机制是抑制（前列腺素）的生物合成。15. 对溶组织内阿米巴滋养体有很强的杀灭

3、作用，治疗阿米巴病的首选药是（甲硝唑）；用于病因性预防的 首选抗疟药物是（乙胺嘧啶）。16. Aspirin的镇痛作用机制是抑制（前列腺素）的生物合成，morphine的镇痛作用机制是激动（阿片）受体。17. 抗菌药物的主要作用机制包括（抑制细菌细胞壁的合成）、（改变胞浆膜的通透性）、（抑制蛋白质合成） 和（影响核酸和叶酸的代谢）。18. 人工冬眠时常合用的三种药物是指（异丙嗪）、（氯丙嗪）和（哌替啶）。19常用的三类抗心绞痛药物是指（硝酸酯类）、（卩肾上腺素受体阻断药）、（钙通道阻滞药）。20. 西咪替丁是（H2）受体阻断药，哌仑西平是选择性（M1）受体阻断药，奥美拉唑是（H+-K+-ATP

4、）酶 抑制药，均可用于治疗消化性溃疡。21. 列举三种作用于不同受体（或酶）的治疗青光眼的药物：（毛果芸香碱）、（新斯的明或毒扁豆碱）、（噻 吗洛尔）。二、名词解释：1. 首过消除：药物从胃肠道吸经门静脉系统到达全身血循环前，部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢，使进入全 身血循环内的有效药物量明显减少，该作用称为首过消除。2. 药物消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短反映体内药物消除速度。3. 清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含 药物被机体清除。4. 二重感染：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，长

5、期使用广谱 抗生素使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖。5抗菌活性：指抗菌药物的抑制或杀灭细菌的能力，以最低抑菌浓度（MIC）或最低杀菌浓度（MBC）表 示。6. 肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠 间的循环称为肝肠循环。7. 离子障：非离子型药物易透过细胞膜，而离子型药物不易透过细胞膜，该现象称为离子障。8. 耐药性：长期反复应用化疗药物时，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性下降。9. 肾上腺素作用翻转： 肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素作用 翻转。此时，a受体兴奋时的血管收缩作用被取消，表现出

6、卩2受体兴奋时的血管扩张效应。10. 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。11. 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所 需体液容积称表观分布容积。12. 激动药：对特异性受体具有很强亲和力和内在活性的药物。13. 耐受性：是指机体在连续多次用药后反应性降低。14. 后遗效应：停药后仍残留在体内的低于最低有效治疗浓度的药物所引起的效应。15. 细胞周期特异性药物：为仅对增殖周期的某些时相敏感而GO期不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢 药，作用于M期的长春碱类药物。16. 生物利用度：是指药物吸收进入

7、体循环的相对量和速度。17. 拮抗药：是指对特异性受体有很强的亲和力但无内在活性的药物。18. 副作用：是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。19内在拟交感活性：有些卩受体阻断药尚具有不同程度的卩受体激动作用，表现出部分拟交感活性，称为 内在拟交感活性。20细胞周期非特异性药物：是指能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括GO期细胞的药物，如烷化剂、 抗肿瘤抗生素等。21. 灰婴综合征：指早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾脏排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力 差。药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难，进行性血压下降、皮肤苍白和发绀。22. 后除极和触发活动：后除极是在一个动

8、作电位中继0 相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小， 呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发生，易引起触发活动。三、简答题：1. 简述钙通道阻滞药的临床应用。答：（1）心绞痛；（2）室上性心律失常；（3）高血压；（4）充血性心力衰竭；（5）心肌梗死；（6）肥 厚性心肌病；（7）动脉粥样硬化；（8）血管性疾病：脑血管疾病、周围血管疾病、原发性肺动脉高压。2. 过敏性休克时首选何药? 为什么？答：首选肾上腺素。过敏性休克表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加，引起循环血量降低、血 压下降，同时伴有支气管平滑肌痉挛，出现呼吸困难等症状。肾上腺素激动a受体，收缩小动脉和毛细血 管前括约肌

9、，升高血压，降低毛细血管通透性；激动卩受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介 质释放，扩张冠状动脉，从而迅速缓解过敏性休克的症状。3. 简述阿片类镇痛药和解热镇痛抗炎药的镇痛作用特点。解热镇痛抗炎药阿片类镇痛药作用机制抑制环氧酶，减少前列腺素合成激动中枢阿片受体适应证慢性钝痛如牙痛、头痛等对多种疼痛均有效，一般应用于对其它镇痛药 无效的急性锐痛成瘾性无易成瘾4.简述糖皮质激素类药物的临床应用。答：（1）替代疗法：应用于脑腺垂体功能减退、肾上腺皮质功能不全及肾上腺次全切除术后；（2）严 重急性感染；（3）防止某些炎症后遗症；（4）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应、过敏性疾病；（5）休 克；

10、（6）血液病：急淋、再障、血小板减少症、粒细胞减少症、过敏性紫癜等；（7）局部应用：湿疹等。5. 有机磷农药中毒时可用何药解救？为什么？答：合用阿托品和胆碱酯酶复活药。有机酸酯类可与胆碱酯酶共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆 碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活性，导致乙酰胆碱在体内大量堆集，引起一系列中毒症状。 M 受体阻断药阿托品能迅速缓解M样中毒症状，剂量较大时还可解除神经节兴奋症状和中枢中毒症状，但不 能解除肌震颤。胆碱酯酶复活药能和血液中游离的有机磷结合，也能与磷酰化胆碱酯酶上的磷酰基结合使 酶恢复活性而水解乙酰胆碱，迅速解除肌震颤，但对M样症状效果差，所以两药需合用。6. 简述苯

11、妥英钠的临床应用。答：（1）抗癫痫：本品是治疗癫痫大发作和部分性发作的首选药；（2）治疗外周神经痛：对三叉神经 痛、舌咽神经痛和坐骨神经痛等有效；（3）抗心律失常：主要用于室性心律失常。7. 简述第一、二、三、四代头孢菌素类的特点。答：第一代：对G+菌作用较强，对青霉素酶较稳定，但对各种卩-内酰胺酶稳定性远比第2-4代差； 对G-菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效；对肾有一定毒性。第二代：对G+菌作用与第一代相仿或稍差，对多种卩-内酰胺酶比较稳定；对G-菌作用比第一代强， 对铜绿假单胞菌无效，部分药物对厌氧菌有效；肾毒性较第一代小。第三代：对G+菌作用不及第一、二代，对多种卩-内酰胺酶高度稳

12、定；对G-菌作用比第一、二代强， 对铜绿假单胞菌和厌氧菌均有效；基本无肾毒性。第四代：除具有第三代对G-菌较强的抗菌作用外，对卩-内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的 酶稳定，无肾毒性。8. 简述 肾上腺素受体阻断药的临床应用。答：（1）心律失常：可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常；（2）高血压；（3）心绞痛和心肌 梗死；（4）慢性心功能不全；（5）其它如甲亢的辅助治疗、偏头痛等。9. 简述吗啡治疗心源性哮喘的作用机理。答：（1）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷；（2）镇静作用，消除紧张、焦虑、恐惧情绪， 降低心肌耗氧量；（3）降低呼吸中枢对C02的敏感性，使急促表浅呼吸缓解。

13、10. 简述普萘洛尔、硝酸甘油抗心绞痛的机制及其合用的优点。答：普萘洛尔属卩受体阻断药，通过减慢心率、降低心肌收缩力和收缩速度、降低血压等作用降低心 肌耗氧量（2 分）；增加缺血区供血、改善心肌代谢。硝酸甘油为非内皮依赖性的NO供体，可增加NO浓度，通过扩张外周血管，降低心脏前后负荷而降 低心肌耗氧量；舒张冠状动脉，促进侧支循环，使冠状动脉血流量重新分布，从而改善缺血区的供血。普萘洛尔和硝酸甘油合用可以协同降低心肌耗氧量，又互相弥补不足。硝酸甘油扩张静脉，减少回心 血量，降低前负荷，可抵消普萘洛尔扩大心室容积的缺点；普萘洛尔能对抗硝酸甘油因血压下降引起的反 射性心动过速。11. 简述常用利尿药

14、的分类、代表药物及其主要作用部位。答：（1）高效利尿药，代表药为呋塞米（或依他尼酸、布美他尼），主要作用于髓袢升支粗段髓质和 皮质部；（2）中效利尿药，代表药为氢氯噻嗪等，主要作用于远曲小管近端；（3）低效利尿药，一类为留 钾利尿药，代表药为螺内酯和氨苯蝶啶等，主要作用于远曲小管和集合管；另一类为主要作用于远曲小管 的乙酰唑胺等。12. 试述卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病的理由。答：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血-脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内L-芳 香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用（2分）。左旋多巴在外 周脱羧形成多巴胺后，易引起

15、外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作 用，可明显增加左旋多巴通过血-脑屏障进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果，减少外周不良反应。13. 简述抗心律失常药物的分类、代表药物及其作用机制。答：根据药物作用的电生理特点，抗心律失常药物分为四类。（1）1类抗心律失常药物：阻断心肌和心脏传导系统作用的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电 位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度挺长APD和ERP。根据药物对钠通道阻滞作用的不同.又分 为三个亚类，即 Ia、 Ib、 Ic。 Ia 类适度阻滞钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等； Ib 类轻度阻滞钠通道如 利多卡因、苯妥英钠、美心律等；Ic类明显阻滞钠通道，如普罗帕酮、恩卡尼等。(2) 11类抗心律失常药物：卩受体阻滞药，减慢4相舒张期去极速率而可降低自律性，减慢传导，如 普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。(3) 111类抗心律失常药物：延长动作电位时程药，抑制多种钾电流.延长动作电位时程和有效不应 期，如胺碘酮等。(4) W类抗心律失常药：钙通道阻滞药，抑制钙离子内流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性, 如维拉帕米和地尔硫卓等。14. 简述糖皮质激素的不良反应。答：A.长期大量应用引起的不良反应( 1)医源性类肾上腺皮质功能亢进症( 2)诱发和加重感染( 3)诱发和加重溃疡(4)心血管系统不良反应(高血压、动脉粥样