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1、脑梗死脑梗死（ cerebral infarction）又称缺血性脑卒中，指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。根据发病机制，脑梗死分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及分水岭梗死。脑血栓形成脑血栓形成（ cerebral thrombosi，CT）即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是在动脉样硬化等动体病変的面上，动主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病，也是脑梗死最常见的临床类型，约占全部脑梗死的60
2、【病因与发病机制】1脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见和基本的病因，常伴高血压，且二者互为因果，糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。2脑动脉炎结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。3其他真性红细胞增多症、血小板增多症、弥散性血管内凝血、脑淀粉样血管病、颅内外夹层动脉瘤等。尚有极少数病因不明者。在脑动脉粥样硬化致血管腔狭窄的基础上，因动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿可使斑块进一步降起甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；或因斑块表面纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，排入血流的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起动脉管腔闭塞；动脉粥样硬化斑
3、块脱落、各种病因所致动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板附于局部，释放血栓素A、5羟色胺、血小板活化因子等，使更多血小板黏附、聚集而形成血栓，致动脉管腔闭塞。睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。脑动脉粥样硬化所致管腔狭窄或血栓形成，通常发生于存在动脉粥样斑块的血管内皮损伤处或血流产生旋涡的血管分支处，颈内动脉系统约占80，椎一基底动脉系统约为20。闭塞好发部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉。血栓形成后，动脉供血减少或完全中断，若侧支循环不能有效代偿，病变动脉供血区的脑组织则缺血、水肿、坏死、软化，3
4、4周后液化坏死的脑组织被清除，脑组织菱缩，小病处形成胶质痕，大病灶形成中风囊。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区脑组织已发生不可逆性损害。缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因此区内有侧支循环存在而可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复，神经细胞可存活并恢复功能；反之，中心坏死区则逐渐扩大。治疗时间窗是指脑梗死后最有效的治疗时间，包括再灌注时间窗：一般认为是发病后34小时以内，最多不超过6小时，进展性卒中可以相应延长；神经细胞保护时间窗：指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后，可以延长至发病数小时后，甚至
5、数日。【临床表现】脑梗死的临床表现与梗死部位、受损区侧支循环等情况有关。1临床特点多见于50岁以上有动脉样硬化、高面压、高血脂、糖尿病者；安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作；起病缓慢，症状多在发病后10小时或12天达峰：以偏、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局处定位症状为主；部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。2临床类型根据起病形式和病程可分为以下临床类型。（1）完全型：起病后6小时内病情达高峰，病情重，表现为一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷，需与脑出血进行鉴别。（2）进展型：发病后症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。（3）缓慢进展型：起病2周以后症状仍
6、逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，与全身或局部因素所致脑灌注减少有关，应注意与颅内肿瘤、硬膜下血肿进行鉴别。（4）可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24小时，但在13周内完全恢复，不留任何后遗症。可能与缺血未导致不可逆的神经细胞损害，支循环代偿迅速而充分，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等有关。【实验室及其他检查】1血液检查血液检查包括血常规、血流变、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。2影像学检查可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血流动
7、力学改变。帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。（1）头颅CT：是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改变，24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检査，有助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。脑干和小脑梗死及较小梗死灶，CT难以检出。（2）MRI：与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小梗死灶。功能性MRI，如弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时以内）显示缺血组织的部位、范围，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死处，诊断早期梗死的敏感性为89%100%,特异性达95100%（3）血管造影：DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变，如动脉炎、动脉瘤和动静脉畸形
8、等。其中DSA是脑血管病变检查的金标准，但因对人体有创且检查费用、技术条件要求高，临床不作为常规检查项目。3经颅多普勒超声检查（TCD）对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。用于溶栓治疗监测，对判断预后有参考意义。【诊断要点】根据以下临床特点可明确论断：中、老年病人，存在动脉粥样硬化、高血压、高血糖等脑卒中的危险因素；静息状态下或睡眠中起病，病前有反复的TA发作史；偏瘫、失语、感觉障碍等局灶性神经功能缺损的症状和体征在数小时或数日内达高峰，多无意识障碍；结合CT或MRI可明确诊断。应注意与脑栓塞和脑出血等疾病鉴别。【治疗要点】卒中病人应收入卒中单元。卒中单元（ str
9、oke unit，su）是指提高住院卒中病人疗效的医疗管理模式，专为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康康复的组织系统。卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护土、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。将卒中的急救、治疗、护理及康复有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，能有效降低病死率和致残率，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，并有利于出院后的管理和社区治疗。卒中病人均应收入卒中单元治疗。治疗应遵循超早期、个体化和整体化的原则。超早期治疗：发病后力争于治疗时间窗内选用最佳治疗方案；个体化治疗：根据病人年龄、病情严重程度、临床类型及基础疾病等采取最
10、适当的治疗；整体化治疗：采取病因治疗、对症治疗、支持治疗和康复治疗等综合措施，同时对高危因素进行预防性干预。重点是急性期的治疗。1急性期治疗（1）早期溶栓：在发病后34小时以内进行溶栓使血管再通，及时恢复血流和改善组织代谢，可以挽救梗死周围仅功能改变的缺血半暗带（ ischemic penumbra，IP）组织。缺血半暗带即绕在缺血中心坏死区以外的可逆性损伤组织，由于其存在大动脉残留血流和（或）側支循环，故脑缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流
11、措施。重组组织型纤溶酶原激活剂（ rtPA）和尿激酶（ UK）是我国目前使用的主要溶栓药物。tPA：可与血栓中纤维蛋白结合成复合体，后者与纤溶酶原有高度亲和力，使之转变为纤溶酶，溶解新鲜的纤维蛋白。tPA只引起局部溶栓，而不产生全身溶栓状态。剂量为09mgkg（最大剂量90mg）静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注1小时。UK：可渗入血栓内，同时激活血栓内和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓作用，并使全身处于溶栓状态。剂量为100万-150万U，溶于生理盐水100200ml中，持续静滴30分钟。应用溶栓药物期间应严密监护病人。（2）调整血压：急性期应维持病人血压于较平时稍高水平
12、，以保证脑部灌注防止梗死面积扩大。除非血压过高（收缩压220mng或舒张压120mg及平均动脉压130mng），不子予应用降压药物，首先针对导致血压升高的相关因素如疼痛、呕吐、内压增高、焦虑、卒中后应激状态等采取措施。出现持续性低血压者，应补充血容量和增加心排血量，必要时可应用多巴胺、间羟胺等升压药物。（3）防治脑水脚：脑水肿常于发病后35天达高峰，多见于大面积梗死。严重脑水肿和顿内压增高是急性里症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。当病人出现剧烈头痛、喷射性収吐、意识障码等高颅压征象时，常用20甘露醇125250ml，快速静滴，每68小时1次：心、肾功能不全的病人可改用呋塞米2040mg静注，
13、每68小时1次。亦可用10复方甘油、白蛋白等。（4）控制血糖：急性期病人血糖升高较常见，可能为原有糖尿病的表现或应激反应。当血糖11.1mmo/L时，应立即予胰岛素治疗，控制血糖于8.3mmo/L以下；当血糖2.8mmo/L时，给予1020葡萄糖口服或静注。（5）抗血小板聚集：未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司匹林10325mgd，但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增加出血风险。急性期过后可改为预防剂量（100-300g/d）。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/d。（6）抗凝治疗：常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐发病后急性期应用，抗凝药物可预防卒中复发、阻
14、止病情恶化或改善预后。对于长期卧床病人，尤其是合并高凝状态有深静脉血栓形成和肺栓塞趋势者，可应用低分子肝素预防治疗。心房颤动者可应用华法林治疗。（7）脑保护治疗：应用胞磷胆碱、钙通道阻滞药尼莫地平、自由基清除剂依达拉奉、脑蛋白水解物等药物和采用头部或全身亚低温治疗，可通过降低脑代谢，干预缺血引发细胞毒性机制而轻缺血性脑损伤。（8）高压氧舱治疗：对呼吸正常，呼吸道无明显分泌物，无抽搐以及血压正常的脑血栓形成病人，宜尽早配合高压氧舱治疗。高压氧舱治疗脑血栓形成的机制为：提高血氧供应，增加有效弥散距离，促进侧支循环形成：在高压氧状态中，正常脑血管收缩，从而出现了“反盗血”现象，增加了病变部位脑血液灌
15、注；脑组织有氧代谢增强，能量产生增多，加速酸性代谢产物的清除，为神经组织的再生和神经功能的恢复提供了良好的物质基础。（9）中医中药治疗：丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可降低血小板聚集和血液黏滞度、抗凝、改善脑循环。（10）外科或介入治疗：对大脑半球的大面积梗死，可行开颅降压术和（或）部分脑组织切除术；伴有脑积水者可行脑室引流；颈动脉狭窄70的病人可考虑颈动脉内膜切除术、血管成形术和血管内支架置入术。（11）早期康复治疗：如果病人神经功能缺损的症状和体征不再加重，生命体征稳定，即可进行早期康复治疗，目的是减少并发症出现和纠正功能障碍，调控心理状态，为提高病人的生活质量打好基础。如加强卧
16、床病人体位的管理和皮肤的管理以预防感染和压疮，进行肢体被动或主动运动以防关节挛缩和肌肉萎缩等。2恢复期治疗继续稳定病人的病情，高血压病人控制血压，高血脂病人控制血脂等。恢复期病人的患侧肢体由迟缓性瘫痪逐渐进入痉挛性瘫痪，康复治疗是重要的治疗手段。原则是综合各种康复手段如物理疗法、针灸、言语训练、认知训练、吞咽功能训练、合理使用各种支具，促进病人患肢随意运动的出现，强化日常生活活动能力（ADL）训练，为病人早日回归家庭和社会做好必要的准备。【护理评估】1、病史（1）病因和危险因素：了解病人有无颈动脉狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症、TIA病史有无脑血管疾病的家族史，有无长期高盐、高脂饮食和烟酒嗜好，是否进行体育锻炼等。详细询问TIA发作的频率与表现形式，是否进行正规、系统的
