《2000年诺贝尔生理学或医学奖》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2000年诺贝尔生理学或医学奖（23页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、2000年诺贝尔生理学或医学奖神经系统中的信号传递神经系统中的信号传递格林加德生于1925年卡尔森生于1923年在瑞典哥德堡大学 药理学系工作。多巴胺在美国纽约洛克菲勒大学 分子和细胞神经 学实验室工作。坎德尔生于1929年在美国纽约哥伦比亚大学神经生物学和行为学中心工作。记忆卡尔森的贡献五十年代末期，卡尔森首先发现多巴胺 哺乳动物脑中的一个递质。多巴胺与去甲 肾上腺素在脑中存在的部位不同，主要存 在于控制运动有关的基底交感神经节中。左图显示在荧光显微镜下，鼠脑的基底交感神经 节中有很多含有多巴胺的神经末梢（绿点）右图是电镜下一个神经末梢的特写，囊中的黑点表示 贮有多巴胺。帕金森氏综合症脑内多
2、巴胺被清除1 肌肉僵硬运动不能Uft： Ruud Ubirti.细胞核信号传送芝亡iTaw Hokfe It対建制译臼仙h神经末梢分泌的多巴胺，激 活靶细胞上的膜受体，引导 受体细胞形成信号分子。左旋多巴脑中多巴胺水平恢复恢复运动功能我康复 T ! !快速突触传递慢速突触传递格林加德的贡献一一慢速突触传递突触前神经细胞释放神经递质（例如: 谷氨酸），突触后细胞膜上的受体结 合，造成其离子通道打开，离子进 出细胞，神经电信号就从突触前传到突触后细胞。神经递质（例如：多巴胺），它与 受体结合后，不是造成其离子通 道打开，而是促使细胞产生第二 信（CAMP）使来传递信息。格林加德的贡献一-慢速突触传
3、递+慢速突触传递是通过蛋白质的磷酸化和去磷酸化实现。 +使靶蛋白的结构和功能得到改变。离子通道。调节离子通道开关的大小和快 慢，以改变神经细胞的兴奋性。靶蛋白V神经递质小泡的调控蛋白。磷酸化能控制 神经递质释放的快慢和多少。酶及调控分子，改变活性中间环节-多巴胺和转 运单磷酸腺昔相关的磷蛋白质(DARPP-32)神经细胞释放不同的递质激活细胞膜上的不同受体可卡因和安非他明这样的药物提高多巴胺的合成水平;阿片制剂直接作用于受体。安定药阻断多巴胺受体。坎德尔的贡献记忆的产生的机理海参(Aplysia)退缩反射实验 现象.反复触摸，它们的反应会越来越弱。假如触摸是强烈的，反射就会增强并且会越来越强烈
4、。 结论一口适应反射是由于神经细胞之间的接触点-突触发生了变化。在适应的过程中递质释放得越来越少。第二信使激活蛋白激酶，后者进入细胞核，启动新蛋白 质合成。于是，导致突触的形状和功能发生改变。坎德尔的贡献记忆的产生的机理 豆体递质图中的突触在学习时被激活。 导致靶细胞中转运单磷酸腺 昔(cAMP)和蛋白激酶合成的 增加。细胞核将受到蛋白激 酶的影响。最终导致新蛋白 质合成增加，主突触发育。 这样突触将变得更有效能， 能够释放更多的递质。前景展望研究神经系统如何透过不同的神经物质和分子机转 来传递神经讯息、使得人脑能够正常运作、进而发 挥思考、记忆、运动、情绪等功能。对研究人脑疾患诸如巴金森症、精神分裂症、忧郁症、 阿滋海默症的生物病因，进而发展出新的治疗药物有巨 大的帮助！THANK YOU VERY MUCH!
