打印药理学习题

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1、1. a受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？因为a受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用， 并使肾上腺素的升压 作用 翻转为降压作用，所以不可以用肾上腺素来纠正。应采用去甲肾 上腺素，对于主要作用于a受体的去甲肾上腺素，a受体阻断药仅能 取消或减弱其升压 作用1?简述苯二氮卓类药物镇静催眠作用机制，苯二氮卓类取代了巴比妥类药物成为临床最常用的镇静催眠药其优点何在？在治疗失眠方面，苯二氮卓类药物（地西泮）取代巴比妥类药的主要理由是：对快动眼睡眠时相无明显抑制作用，停药后反跳现象轻；醒后无后遗效应；安全范围大，呼吸、循环抑制作用轻，大剂量也不引起全身麻醉；连续应用依赖性小。

2、1 .简述氯丙嗪的锥体外系反应。长期大剂量服用氯丙嗪可引起 4种类型的锥体外系不良反应，1帕金 森综合症2静坐不能3急性肌张力障碍4迟发性运动障碍2 .阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？氯丙嗪是抑制体温调节中枢，其降温作用随外界环境温度的变化而变 化，因此不但 能降低发热者的体温，还降低正常体温；而阿司匹林是 抑制中枢前列腺素的合成，从而促使升高的体温恢复正常，对正常体 温不影响。1?请列举出五类抗高血压药物。利尿降压药：如氢氯丙嗪等 钙通道阻滞药：如硝苯地平，维拉帕米，地尔硫 卓等。肾素-血管紧张素系统抑制药：1?血管紧张素转化酶抑制药，如依那普 利2?血管紧张素H受

3、体阻断药，如氯沙坦3?肾素抑制药，如雷米克林 等。交感神经抑制药：1.中枢性降压药，如可乐定等 2.神经节阻断药，如 樟磺咪 芬等3?去甲肾上腺素神经末梢阻断药如利舍平等。4?肾上腺素受体阻断 药，如普蔡洛尔，哌嘎嗪，拉贝洛尔等。血管扩张药：1?直接舒张血管平滑肌药，如肺屈嗪等。2?钾通道开放药，如二氮嗪等。1?简述强心昔类药物正性肌力作用的机制。正性肌力作用的机制：治疗量强心背与心肌细胞膜上的强心音受体Na+-K+-ATP 酶结合并轻度抑制其活性，使Na+- K+交换减少及Na+-Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+增加而增强心肌收缩力。2?简述硝酸酯类药物和b受体阻断药合用治疗心

4、绞痛的临床意义。硝酸酯类药物（硝酸甘油）和b受体阻断药（普蔡洛尔）合用的理由：两药合用可互相取长补短，提高疗效，减少不良反应。普奈洛尔能对抗硝酸酯类引起的心率加快、心肌收缩力增强的不利因素，硝酸酯类能抵消或纠正普奈洛尔所致的心室射血时间延长和心室容积增大的不利因素。应用注意：合用时应酌情减少各药的用量，以防血压过度下降，冠脉 流量减 少，反而加重心绞痛。1?简述抑制胃酸分泌的药物分类及其代表药。（P228 ）1、H 2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）2、H +-K+-ATP 酶抑制药（奥美拉口坐、兰索拉哇、拉哇）3、M胆碱受体阻断药（哌仑西平、替仑西平）4、促胃液素受体阻断药（丙谷胺

5、） 2?简述平喘药的分类及代表药。平喘药可分为五大类：B肾上腺素受体激动药，代表药沙丁胺醇、肾上腺素等。M胆碱受体阻断药，代表药异丙基阿托品。茶碱类，代表药氨茶碱。肾上腺皮质激素类，代表药二丙酸倍氯米松。肥大细胞膜稳定药，代表药色甘酸钠1?简述抗菌药物的作用机制。（P276 ）1、抑制细胞壁的合成（青霉素、头抱霉素） 2影响细胞膜的通透性3、抑制蛋白质的合成4、影响叶酸代谢5、抑制核酸的代谢为什么青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用？青霉素的作用机制是与敏感菌胞浆膜上的靶？分子青霉素结合蛋白（PBPs,即细胞壁粘肽合成酶）结合，从而抑制细菌细胞壁的粘肽的合成；因为革兰氏阴性菌的细胞壁除了含有和阳

6、性菌有相同的粘肽外，还含有脂多糖、细菌外膜和脂蛋白；所以对青霉素不如革兰氏阳性菌敏感1?试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。作用机制：吗啡激动阿片受体，主要是 U受体，减少P物质的释放；解热 镇痛药抑制COX进而抑制体内前列腺素的生物合成，作用部位：吗啡在中 枢，解热镇痛药在外周。镇痛特点：吗啡镇痛作用强大，对 多种疼痛均有 效，对持续性慢性钝痛的作用优于间断性锐痛，兼具镇静和欣快，易产生耐药性和药物依赖性；解热镇痛药的作用中等，对 慢性钝痛效果好，无欣快感和成瘾性。7、根据氯丙嗪对中枢多巴胺通路的影响，阐述氯丙嗪的药理作用与不良反应。（课本P109 ）药理作用：氯丙嗪

7、为多巴胺受体阻断药，同时对 a受体和M受体也有阻断 作用，故药理作用广泛而复杂。1、中枢神经系统镇静、安定作用：正常人口服治疗量氯丙嗪表现为镇静、安定、感 情淡 漠，对周围事物反应性降低，在安静环境下能诱导入睡，但易被 唤醒。抗精神病作用：精神病患者服药后，在不引起过分镇静的情况下，可迅速控制兴奋、躁动等症状。镇吐作用：镇吐作用强，小剂量能阻断延髓第四脑室底部的催吐化 学感受 区（CTZ） D ?受体，大剂量直接抑制呕吐中枢。但对刺激前 庭神经引起的 呕吐无效。抑制体温调节：能阻断结节-漏斗通路多巴胺受体，抑制下丘脑体 温调节 中枢，使体温调节功能失灵，体温随环境温度变化而变化。加强中枢抑制药

8、的作用：可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙 醇的作 用，与上述药物合用应减量，以免加重对中枢神经系统的抑制。对锥体外系的影响：可阻断黑质-纹状体通路多巴胺受体，出现锥 体外系 反应。2、自主神经系统具有a受体阻断作用可翻转肾上腺素的升压效应）,同时还 能抑制血管运动中枢和直接舒张血管平滑肌，弓 I起血压下降。3、内分泌系统可阻断结节-漏斗通路的多巴胺受体。/、艮反应:1、常见不良反应中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等卜M受体阻断症状(视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等)和2受体阻断 症状(鼻塞、血压 下降、体位性低血压及反射性心悸等)。2、锥体外系反应长期大量服用氯丙嗪可出现三种反应：(1

9、)帕金森综合征(parkinsonism):表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓.肌肉震颤、流涎等；(2)静坐不能(akathisia):患者表现坐立不安、反复徘徊；(3)急性肌张力障碍(acute dystonia :多出现在用药后第一至第五 天。由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者可出现强迫性张口、伸舌、 斜颈、呼 吸运动障碍及吞咽困难。(4)迟发性运动障碍(tardive dyskinesia, TD)，表现为口 -面部不自主的刻板运动，广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不消失。3、心血管和内分泌系统反应(1)直立性低血压，持续性低血压休克多见于年老伴动脉硬化、高 血压患者，心电图异常及

10、心律失常者。(2)内分泌系统紊：乱如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长等。4、精神异常氯丙嗪本身可以引起精神异常，如意识障碍、萎靡、淡 漠、兴 奋、躁动、消极、抑郁、幻觉、妄想等，应与原有疾病加以鉴 另一旦发生 应立即减量或停药。5、过敏反应常见有皮疹和光敏性皮炎，偶见肝损伤和黄疸，也可引 起粒细 胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血，应立即停药。6、其他氯丙嗪可引起药源性精神异常、惊厥、癫痫和过量中毒，氯 丙嗪 也可引起眼结膜、巩膜、视网膜色素沉着以及角膜和晶状体混浊。8强心昔类药物的作用、作用机制和应用是什么？(课本P171 )强心昔的作用强心音(cardiac glycosides)主

11、要是一种选择性作用于心脏的药物，具有 正性肌力、减慢心率及抗交感神经作用。主要用来治疗充血性心力衰竭和一些心率失常。强心昔的作用机制和临床应用1 .正性肌力作用(positive inotropic action)即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体乳头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰 心都有效。正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.强心玳对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心 的搏出量而不增加正常心的搏出量。因

12、为强心玳对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心玳已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。强心比对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对 CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力 也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力强心玳的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。2 .负性频率作用（n egative chro no tropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快

13、者尤为明显。这一作用由强心就增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+-ATP 酶活性增高，使胞内 多K+ ,呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失 灵，乃使交感神经及 RAAS功能提高。强心玳直接抑制感受器 Na+-K+ -ATP 酶，敏化感受器， 恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并 降低交感神经活性。减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得 较多的 冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心就取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减

14、慢的情况下，见到强心前的治疗效果，如水 肿减轻及呼吸急促的缓解3 .对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况 而有不同.治疗量强心玳加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心就能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心就直接抑制 Na+-K+ -ARP 酶的作用发挥主要影响， 结果是细胞内失K+ ,最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。强心玳减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2

15、+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是 Ca2+内流所介导的。强心就缩短心房不应期也由迷走神经促 K+外流所介导。缩短浦 肯野纤 维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP 酶，使细胞内失K+ ,最大舒张电位减 弱，除极发生在较小膜电位的结果。4 .对心电图的影响 治疗量强心玳最早引起T波变化，其幅度减 小，波 形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见 P-R间期延 长，反映房室 传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌 ERP和APD缩短。P- P间期延长则是窦性频率减慢的反映。中毒量强心玳会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。5 .对其他系统的作用对血管：强心玳能使动脉压升高，外周 阻力上 升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是 直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心就能收缩下肢、肠系膜血管及 冠状血 管等。正常人用药后血管阻力升高约 23%,局部组织血流减少。CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。对肾：C