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1、简答题第三章钾代谢紊乱1. 请分析神经、骨骼肌、心肌的生物电活动。2. 心肌生理特性有哪些？其影响因素分别是什么？3. 钾的生理功能，低钾血症常见病因是？生理功能：1）参与糖、蛋白质和能量代谢：葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白 质时，必须有适量的钾离子参与2）参与维持细胞内、外液的渗透压：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内 液的渗透压3）参与维持细胞内、外液酸碱平衡：钾代谢紊乱时，可影响细胞内外的酸碱平衡。4）维持神经肌肉的应激性和正常功能：细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用， 可激活Na+-K+-ATP酶，产生能量，维持细胞内外钠离子的浓差梯度，产生膜电位。 使膜有电
2、信号能力。5）维持心肌功能:心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内外转移。 心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性、兴奋性有密切关系。低钾常见病因：1）钾摄入不足2）钾丢失过多：经消化道丢失；经肾丢失；经皮肤丢失；3）细胞外钾转入到细胞内：碱中毒；过量胰岛素使用；0-肾上腺素能受体活性增强； 某些毒物中毒；低钾性周期性麻痹；4. 低钾血症对神经肌肉的影响是什么？请分析机制。主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌 肉和呼吸肌。1）急性低钾血症:轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力;重症可发生迟缓性麻痹。 其机制主要是超极化阻滞的发生。由于细
3、胞外液钾浓度急剧降低时，细胞内液钾浓 度K+i和细胞外液钾浓度K+e的比值变大，静息状态下细胞内液钾外流增多，使静 息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间的距离（Em-Et）增大，细胞乃处于 超极化阻滞状态，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。2）慢性低钾血症：由于病程缓慢，细胞内液钾逐渐移到细胞外，使K+/k+。比值变化 不大，静息电位因而基本正常，细胞兴奋性无明显变化，故临床表现不明显。5. 低钾血症对心肌活动的影响是什么？请分析机制。主要表现为心肌生理特性的改变及引发心电图变化和心肌功能的损害。1）心肌生理特性的改变 兴奋性增高：心肌兴奋性大小主要与Em-Et间距长短有关。低
4、钾血症时，心肌细胞 膜对K+的通透性降低，因而Em绝对值减少，Em-Et间距离缩短，心肌兴奋性增高。 自律性增高：心肌自律性的产生依赖于动作电位复极化4期的自动去极化。低钾血 症时,心肌细胞膜对K+的通透性下降，因此复极化4期K+外流减慢，而Na+内流相 对加速，使快反应自律细胞的自动去极化加速，心肌自律性增高。 传导性降低：心肌传导性快慢主要与动作电位0期去极化的速度和幅度有关。低钾 血症时，心肌细胞膜Em绝对值减少，去极化时Na+内流速度减慢，故动作电位0期 去极化速度减慢和幅度降低，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。 收缩性改变：轻度低钾血症时，其对Ca2+内流的抑制作用减弱，因而复极
5、化2期时 Ca2+内流增多，心肌收缩性增强；但严重或慢性低钾血症时，可因细胞内缺钾，使心 肌细胞代谢障碍而发生变性坏死,心肌收缩性因而减弱。2）心电图的变化：与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有代 表复极化2期的ST段压低;相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）; 相当于心室动作电位时间的Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、 P-Q间期延长和QRS波群增宽。3）心肌功能的损害：表现为心律失常和心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。心律失常:由于自律性增高，可出现窦性心动过速；异位起搏的插人而出现期前收缩、 阵发性心动过速等；尤其心肌兴奋
6、性升高、3期复极化延缓所致的超常期延长更易化了 心律失常的发生。心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加：低钾血症时，洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和 力增高而增强了洋地黄的毒性作用，并显著降低其治疗效果。6. 低钾血症时典型的心电图变化是？请分析机制。与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有:代表复极化2期的 ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）;相当于心室动 作电位时间的Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长 和QRS波群增宽。7. 高钾血症的常见病因是？高钾血症对神经肌肉的影响是什么？请分析机制。病因：1）钾
7、摄入过多2）钾排出减少：肾功能衰竭；盐皮质激素缺乏；长期应用潴钾利尿药3）细胞内钾转运到细胞外：酸中毒；高血糖合并胰岛素不足；某些药物的使用；组织 分解；缺氧；高钾性周期性麻痹；4）假性高钾血症对神经肌肉的影响：1）急性高钾血症：急性轻症高钾血症（血清钾5.57,0mmol/L）时，主要表现为感 觉异常、刺痛等症状，但常被原发病症状所掩益。其发生机制是：细胞外液钾浓度 增高后，K+/k+e比值变小，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减少，与Et 间距离缩短而兴奋性增高。急性重度高钾血症（血清钾79mmo/L）时，表现为肌 肉软弱无力乃至弛缓性麻痹，其机制在于细胞外液钾浓度急剧升高K+/k+e
8、比值 更小，使Em值下降或几乎接近于Et水平。Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道 失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。2）慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状，主要是细胞内外钾浓度梯度变化不 大，K+./k+比值变化不明显之故。8. 高钾血症对心肌活动的影响是什么？请分析机制。高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。主要表现为心肌生理 特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能的损害1）心肌生理特性的改变 兴奋性改变:急性高钾血症时心肌兴奋性的改变随血钾浓度升高的程度不同而有所 不同。急性轻度高钾血症时心肌的兴奋性增高；急性重度高钾血症时，心肌的兴奋 性降低；慢性高
9、血钾症时，心肌兴奋性变化不甚明显。其发生机制与高钾血症时神 经-肌肉的变化机制相似。 自律性降低：高钾血症时，细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流增加而 Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低 传导性降低:由于心肌细胞Em绝对值变小，与Et接近，则0期钠通道不易开放，使 去极化的速度减慢、幅度变小，因此心肌兴奋传导的速度也减慢。严重高钾血症时, 可因严重传导阳滞和心肌兴奋性消失而发生心搏骤停。 收缩性减弱:高钾血症时，细胞外液K+浓度增高抑制了复极化2期时Ca2+的内流，使心 肌细胞内Ca2+浓度降低，因而心肌收缩性减弱。2）心电图的变化:由于复极3
10、期钾外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极 时间和有效不应期缩短，反映复极3期的T波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的 Q-T间期轻度缩短。由于传导性降低,心房去极化的P波压低增宽或消失；代表房室传导 的P-R间期延长；相当于心室去极化的R波降低；相当于心室内传导的QRS综合波增 宽。3）心肌功能的损害：高钾血症时心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不 应期又缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常。9. 高钾血症时典型的心电图变化是？请分析机制。心电图的变化:由于复极3期钾外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极 时间和有效不应期缩短，反映复极3期的T波
11、狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的 Q-T间期轻度缩短。由于传导性降低,心房去极化的P波压低增宽或消失；代表房室传导 的P-R间期延长；相当于心室去极化的R波降低；相当于心室内传导的QRS综合波增 宽。第四章酸碱平衡紊乱1. 酸碱的概念、体液中酸碱物质的来源。酸碱概念：在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如HCL,H2SO4,NH4+,H2CO3凡能接受H+的化学物质称为碱，例如OH-,NH3,HCO3-酸的来源： 挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2, CO2与水结合形 成碳酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。 固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢2
12、. 酸碱平衡的调节机制有哪些？各有何特点？1）血液的缓冲系统：2）肺在酸碱平衡中的调节作用3）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用4）肾在酸碱平衡中的调节作用3. 反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。1）pH概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血pH7.357.45意义：pH I：失代偿性酸中毒pH f：失代偿性碱中毒2）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力正常值 P： 5.32kPa （40mmHg）H2CO3： 40X0.03=1.2mmol/L意义：原发性f呼酸原发性I呼碱3）标准碳酸氢盐概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度标准条件：38C
13、； Hb完全氧合；PCO2 40mmHg正常值：24mmol/L意义：原发性f代碱原发性I代酸4）实际碳酸氢盐概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度实际条件：隔绝空气；实际血氧饱和度；PCO2正常值：24mmol/L意义：原发性f代碱原发性I代酸5）缓冲碱（buffer base, BB）6）概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量7）正常值：48mmol/L8）意义：原发性f代酸9）原发性I 代碱10）碱剩余（base excess, BE）11）概念：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH 7.40所需的酸或碱的量12）正常值：03 mmol/L13）意义：BE正值增大代碱14）BE负值增大代酸15）阴离子间隙（anion gap, AG）概念：为血Na+浓度减去血Cl-和HCO3-的浓度，等于血浆中未测定阴离子（UA）与未 测定阳离子（UC）的差值4. 代谢性酸中毒的概念、常见原因，机体的代偿调节机制有哪些？5. 呼吸性酸中毒的概念、常见原因，机体的代偿调节机制有哪些？6. 代谢性碱中毒的概念、常见原因，机体的代偿调节机制有哪些？7. 呼吸性碱中毒的概念、常见原因，机体的代偿调节机制有哪些？8. 代谢性酸中毒的对机体心血管系统的影响有哪些？9. 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒对对机体中枢神经系统的影响有哪些不同之处？
