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1、.解剖结构一、视觉器官包括眼球、眼眶及眼的附属器、视路以及眼部的相关血管和神经结构。二、眼的组织解剖13层球壁：外层纤维膜：由前部透明的角膜透明，无血管，富含神经末梢，上皮再生能力强和后部乳白色的巩膜乳白色，由致密而相互交错的胶原纤维组成，有动脉、静脉和神经通过，巩膜表面被眼球筋膜包裹，前面又被球结膜覆盖共同构成眼球完整封闭的外壁。中层葡萄膜：又称血管膜、色素膜，富含黑色素和血管。此层由相互衔接的三部分组成，由前到后为虹膜为一圆盘状膜，将眼球前部腔隙隔成前房与后房。虹膜由前面的基质层和后面的色素上皮层构成。瞳孔括约肌司缩瞳作用。瞳孔开大肌司散瞳作用、睫状体为位于虹膜根部与脉络膜之间的环状组织。
2、锯齿缘，扁平部与脉络膜连接处呈锯齿状，为睫状体后界和脉络膜为葡萄膜的后部，前起锯齿缘，后止于视乳头周围，介于视网膜与巩膜之间，有丰富的血管和黑色素细胞，组成小叶状结构。层视网膜：神经外胚叶形成的视杯发育而来，分为视网膜色素上皮层和视网膜神经感觉层。23种容物：房水：眼透明液体，充满前房与后房。晶状体：晶状体由晶状体囊和晶状体纤维组成。可滤去部分紫外线，对视网膜有保护作用。玻璃体：为透明的胶质体，充满于玻璃体腔，占眼球容积的4/5。33个明腔：前房：指角膜后面与虹膜和瞳孔区晶状体前面之间的眼球腔。后房：为虹膜后面、睫状体侧、晶状体悬韧带前面和晶状体前侧面的环形间隙。玻璃体腔。43个暗腔：睫状体脉
3、络膜上腔：在巩膜突、巩膜导水管出口和视神经三个部位与巩膜牢固附着，其余处均为潜在腔隙，称睫状体脉络膜上腔。视网膜外一层与九层之间的腔玻璃体上腔。三、角膜的解剖分层：上皮层：鳞状上皮，前弹力层，基质层：胶原纤维，后弹力层：皮细胞的基底膜，皮层。四、视网膜分层(1)最外层为视细胞层它包括两种视细胞，即锥状细胞和杆状细胞，它们构成视觉通路的第一级神经元。(2)中间层为双极细胞层双极细胞可分为3种，即侏儒型、杆状型和扁平型双极细胞。双极细胞的两极有突起，一极与视细胞相连接，而另一极与神经节细胞相连接。因此，双极细胞是视觉通路的第二级神经元。在这个中间层，除双极细胞外，靠近视细胞层还有少数水平细胞，它们
4、的轴突在水平方向上伸展很远；靠近神经节细胞层那么有无足细胞。这两种细胞在视觉通路横向上进行连接，形成复杂的神经网络。(3)最层靠近玻璃体为神经节细胞层神经节细胞可分为两种，即侏儒型和弥散型神经节细胞，它们是视觉通路的第三级神经元。神经节细胞的轴突组成视神经，穿过眼球壁进入脑视觉中枢。神经节细胞的反应，是视网膜的唯一输出。眼外伤一、酸碱化学伤的急救和治疗1.急救原那么：应立即就地彻底充分清水冲洗30分钟以上：争分夺秒。来院后继续冲洗。3%碳酸氢钠和3%硼酸溶液。2.初步治疗：清除异物。可行前房穿刺。后继治疗如下：1早期治疗：抗生素：局部和全身应用，控制感染。散瞳：每日点用1%阿托品。抑制炎症：糖
5、皮质激素全身及局部应用，但2周后停用。维生素：抑制胶原酶，促进角膜胶原合成。可全身及局部应用，结膜下注射。0.5% EDTA：用于石灰烧伤。2早期手术：切除：球结膜或角膜上皮的坏死组织。移植：羊膜移植；全角膜板层移植保留角膜缘上皮；口腔粘膜或对侧球结膜移植伤后2周角膜溶解，需行此类手术以挽救眼球。防止睑球粘连：每日用玻璃棒分离或安放隔膜;胶原酶抑制剂：2%拘橼酸钠，2.5%-5%半胱氨酸点眼;成人口服四环素类药物；点用自家血清，纤维连接蛋白等。3晚期治疗：手术治疗并发症，如睑外翻矫正术，睑球粘连分离术，角膜移植术等；对继发性青光眼，行药物治疗或睫状体凝固术。3. 化学伤：酸性：蛋白质凝固阻止损
6、害，轻；碱性：蛋白质溶解增加渗透，重。二、眼外伤的急救原那么：复合伤救命保眼，化学伤清水冲洗，开放伤预防加重。三、眼外伤的初期处理原那么：慎重去除组织，分期处理破裂，尽量不做眼摘，及时合理用药。白障一、年龄相关性白障临床表现：渐进、无痛性视力减退。常为双眼，先后发病。可有单眼复视或多视、虹视、畏光和眩光。二、年龄相关性白障治疗1药物治疗：主要为抗氧化剂，效果不确切。2手术治疗：唯一有效的治疗方法。手术适应症：视力的原因：影响生活质量；医疗的原因：眼部疾病；美容的原因：无功能。术前全身检查：血压；血糖；血、尿、凝血功能；心电图、胸部X线片和肝功能；注意眼心反射。术前眼部检查：视功能远近视力、色觉
7、、定位；屈光检查-解释视力下降；眼压；晶状体混浊程度裂隙灯；角膜曲率和眼轴长度，计算人工晶状体度数；角膜皮计数等。手术方法：手术方式：3种白障囊摘除术：切口大；玻璃体脱出；角膜失代偿；无法植入IOL。白障囊外摘除术：优点：切口比囊摘除小；晶体后囊膜完整；有利于植入后房型IOL；缺点：切口大；术后散光；后发性白障。白障超声乳化术：优点：切口小；角膜散光小；可植入折叠型IOL；视功能恢复快；缺点：手术复杂，难度大，学习曲线长；依赖器械，费用高。三、白障分类：病因：年龄相关性、外伤性、并发性、代性、中毒性、辐射性、发育性、后发性；发病时间：先天性、后天获得性；混浊形态：点状、冠状、板层；混浊部位：皮
8、质性、核性、囊膜下；混浊程度：未成熟期、成熟期、过熟期。四、年龄相关性白障分型：皮质性、核性、后囊膜下。分期：1.初发期：晶状体皮质出现空泡、水裂和板层分离，楔形混浊。2.未成熟期/膨胀期皮质肿胀浅前房继发性青光眼，虹膜投影(这是本期白障的特点)。3.成熟期：此期晶状体失水恢复到原来体积，晶状体囊与皮质易分离。4.过熟期：此期晶状体继续失水，体积缩小，囊膜皱缩，易发生虹膜震颤，皮质液化，可导致核下沉、晶状体溶解性青光眼。青光眼一、青光眼的分型原发性青光眼：原发性闭角型急性、慢性、原发性开角型。继发性青光眼：青光眼睫状体炎综合征、糖皮质激素性、眼外伤所致的继发性、晶状体源性、虹膜睫状体炎继发性、
9、新生血管性、睫状环阻塞性、视网膜玻璃体手术后继发性、虹膜角膜皮综合征、色素性。先天性或发育性青光眼：婴幼儿型、青少年型、合并其他眼部或全身发育异常的先天性。二、急性闭角型青光眼临床表现1临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。2先兆期：在急性发作之前，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为先兆期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。3急性发作期：1症状：眼胀痛、头痛。视力显著下降、恶心、呕吐。2混合充血3眼压高达50mmhg以上，触诊坚硬如石。4角膜水肿，呈雾状混浊。5前房浅，前房角闭塞。6瞳孔散大，
10、呈竖椭圆形，对光反应消失。7虹膜色素脱落，呈扇形萎缩。8晶体的改变：青光眼斑。9眼底视盘充血，静脉充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。10滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。4间歇期：指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭到严重损害。5慢性期：由没有缓解的急生发作期迁延而来。晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩。视力下降及视野缺损。6绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。三、急性闭角型青光眼诊断：青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。四、闭角型青光眼的治疗1.治疗原那么：手术治疗为主。术前鸡鸡采用综合药物治疗以缩小
11、瞳孔，使房角开放、迅速控制眼压、减少组织损害。在眼压降低、炎性反应控制后，手术效果较好。2.具体措施：缩小瞳孔：使用1%毛果芸香碱点眼。联合用药：急性发作期除局部点用缩瞳剂外，常需联合用药，应用-肾上腺能受体阻滞剂0.25%噻吗洛尔，碳酸酐酶抑制剂-乙酰唑胺，高渗脱水剂-20%甘露醇，以迅速降低眼压。辅助治疗：全身症状严重者可给予止吐、镇静、安眠药物；局部点用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。手术治疗：药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须进一步行手术治疗。常用的抗青光眼手术有：(1)解除瞳孔阻滞的手术，如周边虹膜切除术；(2)解除小梁阻塞的手术，如房角切开术、小梁切开术；(3)建立房水
12、外引流通道的手术，如小梁切除术；(4)减少房水生成的手术，如睫状体冷凝术、透热术、光凝术。五、原发性开角型青光眼诊断：眼压升高；视盘损害；视野缺损；房角检查。治疗：药物治疗；激光治疗；滤过性手术。*原发性青光眼的治疗：降低眼压；视神经保护治疗细胞调亡；谷氨酸毒性作用；营养因子作用；基因治疗；中医治疗等。六、治疗青光眼药物作用：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流。常用降眼压药：缩瞳剂、-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗脱水剂。眼睑病一、睑腺炎临床表现眼睑急性炎症表现：局部：眼睑及结膜红、肿、热、痛、压痛硬结；同侧耳前淋巴结肿大；排脓后愈合。全身反应：可伴有发热、寒颤、头痛。二、睑腺
13、炎治疗1初起可冷敷。2化脓前：局部热敷抗生素全身抗生素3化脓后：切开排脓：外睑腺炎皮肤面切口，平行睑缘，睑腺炎睑结膜面切口，垂直睑缘。4脓肿尚未形成：不宜切开，更不能挤压排脓，否那么会使感染扩散。虹睫炎急性虹膜睫状体炎临床表现：怕光、流泪、眼痛和头痛、视力下降；睫状充血，房水混浊，眼压的正常或升高，角膜后沉着物(KP)，虹膜后粘连，虹膜纹理不清，瞳孔缩小。并发症：瞳孔闭锁、瞳孔膜闭、虹膜膨隆、并发性白障、继发性青光眼、眼球萎缩、失明。治疗：散瞳用药：1.阿托品2.后马托品3.新福林4.散瞳合剂作用：1.防止发生虹膜后粘连，2.解除睫状肌和瞳孔括约肌痉挛，3.改善睫状体的血液循环。考前须知：1.
14、及时散瞳,直到炎症消退；2.防止中毒；严重心血管疾病者慎用；3.老年人，浅前房者注意测量眼压。视网膜病一、视网膜中央动脉阻塞1.临表：单眼突然无痛性视力丧失；瞳孔光反射直接消失、间接存在2.眼底：视网膜贫血、苍白、水肿、坏死；黄斑“樱桃红3.治疗：90分钟那么不可逆，争分夺秒。降眼压:药物、物理、手术；吸氧：95O2与5CO2，扩血管：亚硝酸异戊酯、硝酸甘油，(4)抗凝溶栓：阿司匹林、尿激酶二、视网膜中央静脉阻塞1.病因：多见于50岁以上老年人。2.分型：缺血型、非缺血型3.临床表现：中心视力下降：黄斑水肿、出血；眼底改变：出血、水肿、渗出、色素沉着。静脉弯曲、怒，竹节状，视盘水肿三、年龄相关
15、性黄斑变性：重要致盲疾病，50岁，双眼先后。1.分型：湿性早期：下降慢、散在玻璃膜疣；后期：地图状萎缩、囊变活裂孔和干性早期：视力下降急、玻璃膜疣融合；中期：黄斑渗出、出血、脱离、玻璃体积血；后期：疤痕形成。2.病因：与光损伤、遗传、代营养等有关。3.临床表现：视力逐渐减退，视物变形，双眼黄斑色素脱失、中心凹反射不清，玻璃膜疣脂质代产物沉积于Bruch膜和视网膜色素上皮层之间形成、玻璃体积血，病程晚期黄斑出血水肿形成疤痕。4.治疗：湿性：FFA+激光，TTT，PDT，Avastin、激素注射，黄斑转位；干性：无有效治疗。屈光不正、弱视、斜视一、屈光不正的矫治方法：框架眼镜、角膜接触镜、屈光手术。二、共同性斜视主要特征：1. 眼球运动没有限制；2. 第一斜视角等于第二斜视角；3. 无复视；4. 无代偿头位三、非共同性斜视(麻痹性斜视) 特点：1. 眼球运动
