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1、 问答题1、 简述吸入麻醉药氟烷的优缺点。答：优点：氟烷MAC仅为0.75%，麻醉作用强，血/气分布系数也较小，故诱导期短，醒快。缺点：其肌肉松弛和镇痛作用较弱，使脑血管扩，升高颅压，增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，同时可诱发心律失常。反复应用偶至肝炎或肝坏死，子宫肌松驰常致产后出血，禁用于难产或剖腹产病人。2、 简述胰岛素降糖作用机理。答：胰岛素与靶细胞膜受体结合后通过以下机制发挥作用A诱导第二信使的形成，它们模拟或具有胰岛素样活性。B胰岛素与亚单位结合，移入胞后可激活酪氨酸蛋白激酶，继而催化受体蛋白自身以与胞其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化，因而启动了磷酸化的连锁反响。C可使葡萄糖载体蛋白和其他蛋白
2、从胞重新分布到胞膜，从而加速葡萄糖的转运。3、 简述苯二氮卓类的作用与作用机制。临床适应症与长期应用的不良反响答：作用：A抗焦虑作用：其在小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用，可能是选择性作用于边缘系统的结果。对持续性焦虑状态选用长效类药物，对连续性焦虑状态选用中短效类药物。临床常用地西泮和氯氮卓。B镇静催眠作用：其缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间，主要是由于延长2期睡眠时间所致，停药时代偿性反跳延长快动眼睡眠时间，而使梦魇增多。其安全围大，且可产生暂时性记忆缺失，常用于麻醉前给药。C抗惊厥作用：所有此类药物均有抗惊厥作用，其中地西泮和三唑仑的作用尤为明显，地西泮是目前用于癫痫持续状态的首选药
3、物。其他类型的癫痫发作如此以硝西泮和氯硝西泮的疗效为较好。D中枢性肌肉松弛作用：动物实验证明，本类药物对去大脑僵直有明显肌肉松弛作用，对人类大脑损伤引起的肌僵直也有缓解作用，此种肌肉松弛作用用助于加强全麻药的肌肉松弛效果，但单用本类药物述不到外科手术要求的肌肉松弛状态。机制：脑有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体，其分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓，此分布状况与中枢抑制性递质氨基丁酸GABA的GABAA受体的分布根本一致，电生理实验明确，此类药物能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强GABA与GABAA相结合的作用。GABAA受体被GABA激活时，
4、Cl-通道开放，Cl-流入神经细胞而产生超极化抑制，苯二氮卓类与其相应受体结合并不能直接开放Cl-通道，但它能促进GABA与其相应受体结合，增加GABA所致Cl-开放的频率，加强GABA的抑制效应。适应征：A焦虑症：对持续性焦虑状态宜选用长效类药物，对连续性严重焦虑患者选用中、短效类药物，临床常用地西泮和氯氮卓。B麻醉前给药：安全围大，镇静作用发生快而确实，可产生暂性记忆缺失。C癫痫：地西泮是用于癫痫持续状态的首选药，对于其他类型的癫痫发作如此以硝西泮和氯硝西泮的疗效为最好。不良反响：治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等反响，长效类尤易发生，大剂量偶至共济失调，过量急性中毒可至昏迷和呼吸抑制
5、，静脉注射对心血管有抑制作用，同时应用其他中枢抑制药、吗啡和乙醇等可显著增强毒性。因可透过胎盘，和随乳汁，分泌，孕妇和哺乳妇女忌用。连续应用，可引起明显的依赖性而发生停药。4、 苯二氮卓炎与巴比妥类相比，其中枢作用特点是什么？简述苯二氮卓类药物作用原理。答：巴比妥类是普遍性中枢抑制药。随剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，10倍催眠量时如此可抑制呼吸，甚至致死。巴比妥在非麻醉剂量时主要抑制多突触反响，减弱易化，增强抑制。此作用主要见于GABA能神经传递的突触，它增强GABA介导的Cl-流，减弱谷氨酸介导的除极，但与苯二氮卓类不同，巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-流，
6、引起超极化，较高浓度时，如此抑制Ca2+依赖性动作电位，抑制Ca2+依赖性递质释放，并且呈现拟GABA作用，即在无GABA时也能直接增加Cl-流。此类药物需用致镇静剂量才显示抗焦虑作用。由于本类药物的安全性远不与苯二氮卓类，且较易发生依赖性，因此目前已很少用于镇静和催眠。5、 简述吗啡产生成瘾性的机制。答：在生理条件下，中枢阿片受体仅局部被阿片肽(脑啡肽)占领。使用吗啡类药物后，它们与尚未被占领的阿片受体结合产生镇痛作用，当反复使用吗啡类药物时，通过负反响机制而造成阿片肽的减少，于是产生了耐受性。一旦停用吗啡类药物，阿片受体既无吗啡占领又无阿片肽结合，戒断症状从而产生，再使用吗啡类药物或过一段
7、时间后，戒断症状也会消失。6、 吗啡是否可用于心源性哮喘和支气管哮喘？为什么？答：左心衰竭突发性的急性肺水肿而引起的呼吸困难(心源性哮喘)静注吗啡可取得良好效果，可迅速缓解病人气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收，其作用机制是吗啡扩外周血管，降低外周阻力，因其镇静作用又消除患者的焦虑恐惧情绪，减少了心脏负荷，有利于肺水肿消除。此外，其降低呼吸中枢对CO2的敏感性， 过度的反射性呼吸兴奋，也有助于心源性哮喘的治疗。吗啡可提高支气管平滑肌的力，可诱发哮喘，所以不能用于支气管哮喘。7、 可待因和吗啡都具有中枢性镇咳作用，为什么只有可待因可以用于止咳？答：因为治疗剂量的吗啡可引起呼吸频率减慢，潮气量减低，
8、肺通气量减少，剂量增加，抑制作用增强，另外吗啡具有成瘾性，一旦停药如此可出现戒断症状。可待因咳嗽中枢的作用为吗啡的1/4，镇痛作用为吗啡的1/7-1/10，但其镇咳剂量不抑制呼吸，成瘾性也较吗啡弱，临床主要用于剧烈的刺激性干咳。8、 阿片生物碱类对中枢神经系统的作用与作用机理。吗啡的药理作用。答：药理作用：A中枢神经系统：a镇痛：吗啡类是目前最有效的镇痛药，作用强，选择性高，能明显减轻或消除各种锐痛和钝痛，对持续性、慢性钝痛效力大于连续性锐痛。与全麻药引起的镇痛不同，在镇痛的同时意识清楚，听觉、视觉与触觉不受影响。可引起欣快症状。b镇静：有明显的镇静作用，能消除疼痛引起的焦虑、紧、恐惧等情绪。
9、c呼吸抑制：可引起呼吸频率减慢，潮气量降低，肺通气量减少。此种呼吸抑制易被中枢兴历药拮抗。d镇咳：作用强，对多种原因引起的咳嗽均有效。e其他：可引起瞳孔缩小，还可引起恶心，呕吐。B平滑肌兴奋作用：可引起便秘，可诱发胆绞痛，哮喘病人可诱发支气管痉挛，排尿等症状，原因是吗啡可提高胃肠、泌尿道和支气管平滑肌或括约肌力。C心血管系统：治疗量对心率、心律、和心收缩力无影响，但可以抑制血管平滑肌，在某些个体可引起体位性低血压。同时因其抑制呼吸，CO2潴留，脑血管扩，可引起颅压升高。机制：脑存在阿片受体，其分布广泛，在神经系统的分布不均匀。在脑、丘脑侧、脑室与导水管周围灰质阿片受体密度高。这些结构与痛觉的整
10、合与感受有关。边缘系统与蓝斑核阿片受体的密度最高，这些结构涉与精神与情绪活动。与缩瞳有关的中脑盖前核、与咳嗽反射、呼吸中枢和交感神经中枢有关的延脑的孤束核，与胃肠活动恶心呕吐有关的脑干极后区、迷走神经背核均有阿片受体。阿片类作用于受体后，引起膜电位的超极化，使神经未梢的递质释放减少，从而阻断神经冲动的传递而产生镇痛等各种效应。外源性阿片类也能作用于脑啡肽受体引起感觉传入神经未梢细胞超极化，致使P-物质释放减少，起镇痛作用。9、 试比拟吗啡类镇痛药与解热镇痛药的异同点。详述解热镇痛抗炎药的作用机理。答：吗啡的药理作用已如前述，现述解热镇痛药的药理作用：A解热作用：能降低发热者的体温，但对正常者几
11、无影响与氯丙嗪不同。下丘脑体温调节中枢通过对产热与散热两个过程的精细调节，使体温维持于相对恒定水平，传染病之所以发热，是由于病原体与其毒素刺激中枢粒细胞，产生与释放热原，后者进入中枢神经系统，作用于体温调节中枢，将设定点提高致37度以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。热原并非直接作用于体温调节中枢，因为实验证明，全身组织的多种PG都有致热作用，微量PG注入动物脑室，可引起发热，其他致热物质引起发热时，脑中PG含量增加，说明热原可能使中枢合成与释放PG增多 ，PG再作用于体温调节中枢引起发热。解热镇痛药对热原引起的发热有效，但对直接注射PG引起的发热无效，其作用机制是抑制中枢PG合成而发
12、挥解热作用。B镇痛作用：解热镇痛药仅有中等程度镇痛作用，对各种严重创作性剧痛与脏平滑肌绞痛无效，对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等如此有良好效果，不首产生欣快感与成瘾性，临床应用广泛。在组织损伤或发炎时，局部产生与释放某些致痛化学物质，其中缓激肽作用于痛觉感受器引起疼痛，PG如此可使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性提高，解热镇痛药通过抑制PG合成酶而防止炎症时PG前列腺素生成，从而起到镇痛作用。其对锋利的一过性疼痛由直接刺激感觉神经末梢引起无效，而对持续性钝痛多为炎性疼痛有效。C抗炎作用：大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性与类风湿性关节炎症状有肯定疗效，但
13、不能根治，也不能防止疾病开展与合并症的发生。其机制为抑制炎症时PG合成，因PG是参与炎性反响的活性物质，所以可以缓解炎症。吗啡类药物与解热镇痛类异同：一样点为都有镇痛作用。不同a作用不同：吗啡类有平滑肌松弛作用与心血管效应，除镇静外有镇静，呼吸抑制，镇咳，作用。而解热镇痛类有抗炎和解热作用。b镇痛特点不同：前者对各种疼痛均有效，后者仅有中等程度镇痛作用，对各种严重创作性剧痛与脏平滑肌绞痛无效，对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等如此有良好效果，不产生欣快感与成瘾性。c镇痛作用机制不同：一个为中枢作用，一个主要作用于外周。10、 吗啡与度冷丁在作用上的主要异同点答：吗啡的
14、药理作用见第7题，临床应用：a镇痛：对各种疼痛都有效，缺点是易成瘾，一般仅用于其它镇痛药无效的急性锐痛。b心源性哮喘：见第5题。c止泻。哌替啶：药理作用：A中枢神经系统：与吗啡相似，镇痛效力弱于吗啡，持续时间比吗啡短，成瘾发生较慢，戒断症状持续时间较短，可消除紧、焦虑、烦燥不安等疼痛引起的情绪反响，患者较易入睡，但睡眠浅而易醒，抑制呼吸的作用较弱，对延脑的催吐化学中枢有兴奋作用，并增加前庭器官的敏感性，故少数患者可出现恶心、呕吐和眩晕。B平滑肌：能中度提高平滑肌与括约肌力，减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘，也没有止泻作用，也能引起胆道括约肌痉挛，升高胆道压力，但作用比吗啡弱。对妊娠
15、末子宫，不对抗催产素兴奋子宫的作用，故不延缓产程。C心血管系统：治疗量可致体位性低血压，原因与吗啡一样。临床应用：a镇痛：对各种疼痛均有效，成瘾性比吗啡轻，产生也较慢，对绞痛患者，因其能提高平滑肌的兴奋性，故需合用解痉药如阿托品。b麻醉前给药与人工冬眠：其镇静作用可消除患者术前紧、恐惧情绪、减少麻醉药用量，与氯丙嗪、异丙嗪合用组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法。c心源性哮喘：效果良好，机理与吗啡一样，扩外周血管降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除。11、 乙酰水扬酸的药理作用有哪些。答：A解热镇痛与抗风湿：有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经
16、痛、痛经与感冒发热等，抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于24-48小时退热，关节红、肿与剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转，对于类风湿关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。B影响血栓形成，血栓素TXA2是强大的血小板释放ADP与聚集的诱导剂，阿司匹林能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，因而减少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集与抗血栓形成。但在高浓度时，阿司匹林也能抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素PGI2合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。但血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，因而建议采用小剂量每日口服75-100mg用于防止血栓形成。治疗缺血性心脏病、包括稳定型、不稳定型心绞痛与进展性心肌梗死患者能降低病死率与再梗死率。12、
