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1、牙周病和心血管病之间的关系在现代社会中牙周病和心血管疾病是非常普遍的。它们都是受多种危险因素影响下形成的慢性炎症性疾病。例如年龄,吸烟，糖尿病和牙周病与心血管疾病之间的重叠。流行病学研究表白，牙周病和心血管疾病的风险性增长是密切有关的。动物模型体外实验的生化、生理分析和临床研究提供了牙周致病菌的实质性影响证据，其毒力因子与细菌内毒素参与所有心血管疾病发病机制,涉及内皮功能障碍,炎症,氧化应激，泡沫细胞的形成，脂质沉积，血管重塑和动脉粥样硬化血栓形成。介入研究表白,治疗牙周病可以在一定限度上减轻全身炎症和内皮功能障碍。然而，没有进行介入研究 评估牙周治疗与否可以重要避免心血管疾病。总之,目前的数
2、据表白，牙周感染疾病对于心血管疾病有一种强大的推波助澜的作用，牙周病的作用作为心血管发病因素尚不能提供足够充足的证据。简介 牙齿被牙龈组织包绕。在牙齿和牙龈组织之间，也许存在一种空间(被称为龈沟）。龈沟是龈缘顶部的口腔上皮细胞形成的沟内上皮衬里。在龈沟内，上皮和冠釉形成被口腔细菌占领的独特表面。在这个微环境中,细菌形成生物膜称牙菌斑。原发性感染中填充龈沟的细菌重要是链球菌属(如口腔链球菌，变形链球菌,血链球菌）和奈瑟氏球菌属等。这些厌氧菌使溶解氧大大减少从而为专性厌氧菌在龈沟内提供一种适于生长居住的环境。在牙菌斑,重要的优势菌形成基板,可觉得其她细菌（重要是厌氧菌）如放线菌（龋齿放线菌和内氏放
3、线菌)，具核梭杆菌、韦荣球菌属等的附着提供一种环境（Riaret al,）。总体而言，牙菌斑微生物超过种（Moe and M, 1994）。在牙菌斑中,细菌受涉及供应氧气，p H、饮食、口腔卫生和微生物之间的互相作用等许多因素的影响。龈缘的上面和下面，细菌构成有明显的不同。在健康个体中,龈下重要由需氧链球菌、厌氧菌和F.具核梭杆菌构成(Mr and ooe, 1994)。口腔卫生差，牙齿保健不充足或缺少、吸烟、免疫功能的变化以及其她有害因素可导致牙龈炎（即牙龈组织感染)，龈下菌斑可以在牙龈炎的发展中发挥了重要作用。在牙龈炎中,随着龈下菌斑革兰阴性专性厌氧菌的增多,龈下菌斑微生物数量大大增长（M
4、or等,1987),涉及牙龈卟啉单胞菌、(Socansky等,199）,伴放线放线菌（赞邦a.,18）,中间普雷沃菌（Yg等,）、产黑色素普雷沃菌（Manel l.,1992）,福赛斯坦纳菌(Zmbon等.，)，梭杆菌属(Kobyahi 等.，),弯曲杆菌属（Gm等，)。这些细菌和其她某些微生物是牙龈炎和牙周炎病原菌。在龈下菌斑中,细菌和宿主细胞之间形成了复杂的互相关系。菌斑微生物植入到龈沟上皮的细胞外基质（CM）（Gibbons, 198)。牙周致病菌如牙龈卟啉单胞菌和伴放线放线杆菌通过内吞作用的机制侵入上皮细胞（e等，196）。在宿主细胞中，细菌扩增并且通过细胞间突起扩散到其她细胞（And
5、ran等，)。细菌入侵随着着促炎症介质的释放,促炎症介质吸引促炎症免疫细胞进入龈沟（Jotwni 等，）。牙周病原菌体现出不凡的适应能力,支持在入侵细胞内的生存,中和免疫细胞,失活 抗微生物因子,以及诱导宿主机制导致组织退化（(man，)。通过菌斑生长引起的龈沟加深,局部炎症,细菌介导的牙龈纤维附着的破坏导致牙周袋的形成。牙周袋是牙周致病菌汇集的较好的场合，它们加重牙齿周边组织的炎症,可以刺激患牙周病的牙龈炎症进展(P）(Smalley，4)。在牙周病中,缺少结缔组织附着和牙菌斑沿根组织蔓延导致牙齿周边牙槽骨的逐渐丧失,最后使牙齿丧失。发生牙周炎时,牙周袋释放龈沟液(CF）,它是一种具有细胞碎
6、片，细菌的降解产物，炎症介质、结缔组织片段,酶和其她蛋白质的炎症渗出液（Subrahmna 和Sangeeta, )。发生炎症的牙周组织常常或持续的出血为牙周感染进入血液循环提供了也许。的确，口腔病原菌及内毒素可以通过损伤牙龈进入全身循环而影响远处器官(Hrshfed nKaai， ）。口腔共栖菌也许代表一种人心脏变化如（心脏瓣膜病,心脏起搏器植入术,等等）的严重风险,引起感染性心内膜炎（T,)。不良的口腔健康和心肌梗死之间的正有关关系的第一种证据(）(Mttilet al.,1989)引起了一波研究牙科感染和心血管疾病（CVD)涉及动脉粥样硬化之间也许存在的关系。尽管研究有异质性,流行病学整
7、体研究成果表白牙周感染和心血管疾病之间适度但不明显的关系是独立于混杂因素之外的影响(kbscull t al，)。在动物模型和体外研究中的实验发现牙周病病和动脉粥样硬化潜在的分子机制。2.流行病学研究 从重要的流行病学研究发现,在近来的综述中全面论述了波及数千人的研究成果(bchu等，；Lckhrt 等，）。某些数据分析显示了牙周病和心血管疾病的正有关关系。（laiot等人，）表白，牙周病患者患心血管疾病的风险增长(比值比，.3)（9的可信区间（C)：1.87；2.9）, B.00),相对危险度（R)，1.34(95%可信区间：1.2；1.2）,P 0001)。fyroera等人(）发现牙周病
8、与缺血性脑卒中的有关性报道，PD患者前瞻性和回忆性研究分别有.47倍和2.63倍卒中调节风险度。在近来的一项数据分析，Orlandi等人（)观测到牙周病与颈动脉内膜中层厚度（C IT;颈动脉粥样硬化的特性）增长的明显的有关性,血流介导的血管扩张(FM;内皮功能障碍的一种特性)。吸烟是一种很强的混杂因素，明显影响牙周病和心血管疾病之间的明显有关性(Hujoel等,)。目前的多变量分析涉及几种与吸烟有关的变量如吸烟状况的调节,吸烟的累积限度，戒烟后的一段时间，二手烟等（Nsy et al.，；Costat a.,）。事实上，校正几种吸烟有关混杂因素后观测到D和心血管疾病之间的关联性增强。此外,牙周
9、炎和心血管疾病之间的强关联在不吸烟者中被反复证明（Okoo ，；Pusne等人，；SIM 等人，)。这些成果反过来表白牙周炎是心血管疾病发生的独立危险因素。牙周病和心血管疾病之间的关系受年龄影响,在60岁到65岁中这些较年轻的患者和那些不小于60岁到6岁相比有关性增强(Demmerandesaieux, ; Dtrh等, ； Sm等, ; Jimenez 等, ）。两种疾病之间的年龄依赖性关联也许不是唯一一种有效的成果当所观测到的两个或两个以上危险因素之间关系是互相作用引起的(lstalo and Kul， )。Ditri等人()的数据也许支持年龄是牙周病与心血管病独立的影响因素，她开始追踪研
10、究在上世纪60年代,明显早于初次报道牙周病与心血管病之间的关系。事实上,这个发现不是虚假的事后观测。近来，在一种大规模的回忆性队列研究中，Chou 等,(）报告称，重度牙周炎患者年龄6岁以上的患者与较年轻的(60岁如下）受试者相比,长期重要不良心血管事件的风险增长。在调节其她潜在的心血管有关的混杂因素，如性别、高脂血症、高血压和糖尿病，这种关系仍存在。在年轻的牙周炎患者中，这个初期的研究成果更支持牙周炎与心血管疾病的关系。然而,吸烟史在这项研究中没有考虑(由于在台湾全民健康保险数据库的数据不可用）,也许会严重变化观测的关联价值。牙周炎定义的明显的不一致性使牙周炎和心血管疾病之间的关系复杂化。在
11、大多数的观测研究中，牙周状况用放射学（牙槽骨损失)或临床（牙齿脱落,探诊后出血，牙周袋深度，纤维附着丧失率)评估。BckandOfebace(） 表白，附着丧失,牙周袋深度，和探诊后出血，分别与循环中炎症标记物如反映蛋白（CRP)、可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1）即炎症急性期生物标志物和血管应力增长。然而，这些措施在临床评估显示，出血评估显示与C反映蛋白关系的最佳成果，而牙周袋深度与sCAM有关明显。进一步的研究证明探诊出血与全身性炎症标志物如C反映蛋白(bkaietal.，）,白细胞介素（I） 1，和趋化因子配体(CXCL)1（Schaor等，)在冠状动脉疾病(CAD)患者中的有关关系
12、。事实上,牙周炎标志物和系统性炎症标志物(oak 等，；Peji等,)之间的关系显示,牙周炎导致慢性炎症性疾病如动脉粥样硬化也许性是牙周炎有关的系统性刺激(即全身血管炎症)。在一项数据分析中表白(Mustapha等人，）,全身细菌暴露升高（重要由牙周微生物抗体应答的血清学检测评估)与冠心病风险增长有关（OR，75（95%可信区间；132；2.34)，p0.01)。然而,测定全身的抗体效价来评估病原体的暴露限度的效用是有限的，由于观测到牙周细菌的血清抗体和牙周临床条件之间的关系具有种属特异性(Dye等，）并且抗体滴度的增长也许会重新激活适应性免疫抵御牙周致病菌和牙周炎的严重限度。当考虑系统性抗体
13、水平作为感染性暴露限度的指标时，由于无牙颌患者和吸烟者比有牙齿和从不吸烟者体现出较低的抗体反映,有必要考虑吸烟状态和牙齿缺失这两个因素(lahjani等.,)。到目前为止,没有实验研究来仔细评估与否临床、细菌和以抗体为基本的组合的评价可以加强曝光定义和心血管有关疾病结局预测的精确性。对于心血管有关疾病成果显示,PD与缺血性脑卒中与冠心病(CHD）有更强的有关性（hujl等，; Jiene等,; imenz 等,)。这些发现基于大规模流行病学资料如NS 和规范老龄化研究（AS）。Wat 等人,（)报告了牙齿的丧失和总的心血管疾病死亡率之间的有关性,重要是由致命的脑血管事件导致的。然而，这种机制不
14、能解释为什么牙周炎比冠心病导致脑中风体现出更强的风险因素。三.牙周治疗 干预研究的重要目的是评估与否治疗牙周炎可导致心血管疾病有关标记物和全身炎症标志物改善。一种观测阳性关联的例子中,牙周治疗的干预研究成果将有助于阐释动脉粥样硬化的发病机制，因此,牙周治疗可增长动脉粥样硬化的保护作用。GCF是众多促炎症标志物的来源如肿瘤坏死因子（TN)-，IL-1，I-等。F可以从患牙周病的牙齿部位获得并且可用于蛋白质分析和免疫组化分析以监测牙牙周炎症(Guta，）。在慢性牙周炎中，炎症信使和诱导持续进入循环系统有助于使全身炎症标志物如 CP、IL-、中性粒细胞和白细胞总数水平升高的（oo，;Loos,； n
15、等,;Whfei等,）。牙周炎非手术治疗成果显示短时间内急性炎性标志物标如CR和IL6的升高影响宿主对损伤的反映并且使大量口腔微生物进入血液循环(daiuto 等,；Tontti 等，）。在一项数据分析中,Horlia等，（)发现几乎一半(94%）的患者牙周手术治疗引起牙周感染阳性的证据。在治疗后的个月的随访研究中，观测到的炎症指标涉及IL-6、TNF-和CP血清水平全面减少（DAiut等， ; otti等., ,Paraskevs 等, ; arcaccin等., ）。贝利等人，（）使用9种炎症标志物评价,显示了全身性炎症反映在牙周治疗后的不一致性管理,在一种月后随访中5 的患者炎症标记物减少(或增长)。emer等人（)进行的一项数据分析 显示,在最早的治疗时间点（一般是1，3个月）全身性的C反映蛋白水平适度减少 。对于心血管疾病的危险因素，kaima等人，（)观测到血清C和I-6只在牙周炎治疗组明显减少，阐明牙周炎患者患冠心病风险增长。同样,rr等,（)报道型糖尿病患者牙周非手术治疗个月后全身炎性标记物减少。总之,牙周治疗对于全
