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1、【精华版】临床执业医师考试知识点1 .跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子： 出胞/入胞。单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举 例：02、C02、N2、H20、乙醇、尿素、甘油。易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相 对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性, 有静息、激活、失活三种状态（K+通道无失活），导通有开放、关闭两 种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca2+o经载体：化学结构特异性，竞 争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖（红细胞、普通细胞 摄取）、氨基酸、核昔酸。主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：
2、钠泵：Na+-K+-ATP酶， 维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继 发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%30%用于钠 泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转 运：间接利用钠泵分解ATP的能量，举例：葡萄糖（肠腔内、肾小管 吸收）、单胺类、肽类递质、碘的摄取。2. 体内02分压最高的部位是：肺泡气。3. CO2对呼吸的调节： 血CO2是调节呼吸最重要的生理性化学因素。800mOsm/L,尿比重1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除 外），发生酸中毒。重度：失水量相当于体重的1015%。患者经 常发生休克，临床主要表
3、现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。 肾脏功能受损害，血浆肌酊和尿素氮上升;血清K+升高。代谢性酸中 毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少 人能够耐受。本资料来源公_众号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注 gzh：文得课堂。47 .低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症 的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取 决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较 严重;失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清 钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织 内，兴奋
4、性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞 内钾浓度与细胞外钾浓度之比（K+i/K+e）。比值大则兴奋性减低，比 值小则兴奋性增高。虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾 浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些 酶的活性，尚不清楚。动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。 即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细 胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。因此，缺钾引 起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。48. 低钾血症对机体的影响如下：对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞。低钾血症时K+i/K+
5、e的 比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离 增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超 极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。 这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾 血症患者的主要死亡原因之。49. 低渗透性脱水的原因和机制丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因 呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡 萄糖溶液。大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显 的钠丢失（每小时可丢失3040mEq左右的钠），若只补充水分则可造 成细胞外液低渗。大面积烧伤：烧伤面积
6、大，大量体液丢失而只补充水时，可发 生低渗性脱水。肾性失钠：可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性 利尿剂（如氯嚏嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的 重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺 乏更为明显;急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中尿素等 溶质浓度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水 重吸收减少;在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上 皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合 管）细胞对钠重吸收障碍;Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减 少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只
7、补 充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。由此可见，低渗性 脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一 点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的 措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因 为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对容量感受 器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而 引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。50 .心室肌的收缩和舒张是泵血的一一原动力。51. 肿瘤的生长方式 膨胀性生长一一良性； 外生性生长一一良性、恶性； 浸润性生长一一恶性。52. 肿瘤的生长特点（1）生长分数一一肿瘤群体细
8、胞处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞 比例。生长分数越大，肿瘤生长越迅速。（2）瘤细胞的生成与丢失肿瘤的生长主要取决于瘤细胞的生 成大于丢失的程度。（3）肿瘤血管形成诱导血管形成的能力是恶性肿瘤细胞能否生长、浸润和转移的重要前提53、炎症的基本病理变化：1）.变质：变性和坏死。2）.渗出3）.增生54、炎症的局部表现和全身反应1）.炎症的局部表现：红一一血管扩张，炎性充血；肿充血、淤血、水肿；热动脉性充血，血量升高，代谢加强产热增多；痛一一神经末梢压迫、牵拉和刺激；功能障碍一一损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。 本资料来源公一众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注 gzh：
9、文得课堂。55、萎缩：生理性成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年 各器官萎缩病理性56、影响能量代谢主要因素：肌肉活动（最显著），精神活动，食物 的特殊动力效应（进食额外耗能，lh开始，延续78h,蛋白质最显 著），环境温度（2030C最稳定）。食物的氧热价：食物氧化消耗1L氧时所释放的能量。呼吸商：一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入02量的比值。 基础代谢率BMR：清醒、极度安静下，不是最低（熟睡时最低）。男性女性，儿童成年。甲亢时BMR t ,甲低时BMR I o体温：日节律：清晨26时最低，午后16时最高。女性男 性。维持体温耗能占50%以上。主要产热器官：安静时：肝;运动时: 骨骼肌;
10、新生儿棕色脂肪参与非寒战产热（关键分子解耦联蛋白）。产热 多来自基础代谢，内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节。散热：主要皮肤。辐射散热：热射线，环境温度有严重影响，安 静状态下主要方式，如空调降温。传导散热：接触，如冰袋冰帽降温。 对流散热：气体流动，如电风扇降温。蒸发散热：水分汽化，高温环 境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮温环境温度;蒸发散热皮温 环境温度为不感蒸发，皮温W环境温度为可感蒸发。汗液、唾液为低渗液，小肠液、胰液为等渗液。大量发汗一高渗 性脱水。温热性发汗：胆碱能神经纤维;精神性发汗：肾上腺素能神经纤 维。外周温度感受器：神经末梢，热感受器、冷感受器。中枢温度感 受器：神
11、经元，热敏位于PO/AH,冷敏位于网状结构、弓状核。体温 调节基本中枢在下丘脑，PO/AH是中枢整合结构的中心部位。发热前 寒战：体温调定点上移。57 .肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞+基膜+肾小囊脏层足细胞 的足突。肾小球滤过率二每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min, 180L/d.菊粉清除率二肾小球滤过率;内生肌酎清除率R肾小球滤过率;碘 锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%.肾阈：物质开始在尿中出现的血浆浓度。肾糖阈：160 180mg/100ml.肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压 =0）-（血浆胶体渗透压+
12、肾小囊内压）。肾小球滤过影响因素：肾小球毛细血管血压（交感神经一入球小 动脉收缩），囊内压，血浆胶体渗透压（低蛋白血症），肾血浆流量（不 是通过改变有效滤过压，而是通过改变平衡点，660ml/min）,滤过系 数Kf.58. 原尿水分有99%在肾脏被吸收，其他物质被重吸收或主动分 泌，终尿仅1.5L/d.近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%,水70%, HCO3-80%在近端小管。原尿较血浆含量明显改变的是蛋白质。NaCI：在近端小管（主动占祀，被动占访）。水：伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗 利尿激素ADH调节。HCO3-： CO2形式，优先于CI的重吸
13、收，与H+分泌相耦联。葡萄糖：继发性主动转运（与Na+同向转运）。H+的分泌：Na+-H+交换。NH3的分泌：单纯扩散。59. 小管液的流动：近曲小管一近端小管直段一髓祥降支细段一 髓祥升支细段一髓祥升支粗段一远曲小管一集合管。NaCI主动重吸收一外髓部组织间液高渗（吠塞米机制）。NaCI和尿素形成一内髓部组织间液高渗（ADH机制）。糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿：渗 透性利尿（肾小管中溶质浓度增加）。大量饮清水后多尿（水利尿）：血浆晶体渗透压下降。大量饮用高渗盐水后尿量不少：体液量增加，渗透压不高。失水、禁水、大量出汗后少尿：血浆晶体渗透压升高。血管升压素（抗利尿激素）
14、：主要下丘脑视上核分泌，室旁核少量 分泌，作用于远曲小管和集合管，血浆晶体渗透压增高为最重要刺激 因素。醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌，作用于远曲小管和集合管，保 钠保水排钾，血钠I、血钾t （最主要），肾素血管紧张素f醛固酮t O排尿反射是一种脊髓反射，脑的高级中枢可调节。脊休克发生时尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。60. 感受器特性：适宜刺激，换能作用，编码功能，适应现象。快适应感受器：皮肤触觉感受器。慢适应感受器：肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。折光系统：角膜一房水一晶状体（主要）一玻璃体。眼调节能力大小的指标是近点（越近越强）。看远物一睫状体松弛一悬韧带紧张一玻璃体变扁一物像
15、后移。看近物一睫状体紧张一悬韧带松弛一玻璃体变凸一物像前移。 近视一成像在视网膜前方f看近物时不需调节一凹透镜。远视一成像在视网膜后方一看近物、远物时均需调节一凸透镜。视杆细胞：与暗视觉有关，在周边部，光敏度高，视敏度较低, 对光反应慢，感受器电位为Na+内流减少形成的超极化型慢电位。视锥细胞：与明视觉有关，在中心部，光敏度低，视敏度较高, 对光反应快，有色觉。视盘无视杆、视锥;中央凹仅有视锥。机制：PaC02升高一刺激中枢和外周的化学感受器一反射性的 兴奋呼吸中枢一引起呼吸加深加快。注：以刺激中枢化学感受器的作用为主。4. PaO2降低对呼吸的调节机制：轻度低氧时一刺激外周化学感受器一兴奋呼吸中枢。严重低氧时直接抑制呼吸中枢。5. H+对呼吸的调节：机制：H+升高一外周化学感受器一呼吸深 快。6. 红细胞增多者，血中脱氧Hb超过50g/l,出现发叩，但可无缺 氧症状。7. 缺氧时呼吸系统代偿性反应:呼吸加深加快一肺通气量加大。8. 缺氧时循环系统代偿性反应:心功能:交感神经兴奋一心率加快; 血流重新分布:心、脑血管扩张.9. 体温每升高1C,基础代谢率升高13%。10. 应激一是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足 其应对需求，内环境稳态发生的
