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1、利尿药的功能主治（1） 利尿消肿：水肿是心脏、肝脏、肾脏疾病的常见症状，虽然发病的原因不同，但都是由于细胞间液体的增加引起，而钠潴留是细胞间液体增加的主要因素，利尿药可以使水肿减轻或消失，这样既可减轻原有的疾病的症状，又可以促进原有疾病的好转。 （2） 利尿降压：由于排钠利尿的作用，使血容量减少，心输出量降低，动脉血管中的血量和受到的压力下降，而使血压降低。 （3） 利尿强心：一般认为凡是心力衰竭的病人必须利尿，因为心衰时利尿药的作用与强心药的作用不相上下，利尿药可以增加水、钠的排出，使血容量减少，减轻了心脏的负担，间接起到了强心作用，是治疗慢性充血性心力衰竭的常用药物。（4） 利尿解毒：某些
2、药物如安眠药、毒蕈碱或重金属盐（汞、砷）、毒蛇咬伤等急性中毒时，使用利尿药可加速毒物的排泄，并可防止急性肾功能衰竭的产生。 （5）其他：用于治疗尿崩症，可减少尿崩症病人的尿量。 (注：低效利尿药有抗利尿功能）尿崩：尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症。尿崩症(diabetesinsipindus)是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。作用部位1 近曲小管 原尿中85%的Na
3、HCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。该段Na+主要通过钠泵和H+-Na+交换的方式被重吸收。近曲小管上皮细胞内的H+来自H2CO3，而H2CO3 由碳酸酐酶催化CO2 和H2O 生成。低效利尿药乙酰唑胺可通过抑制碳酸酐酶，减少H+的生成，抑制H+-Na+交换，促进Na+排出产生利尿作用。但由于受近曲小管以下各段肾小管代偿性重吸收增加的影响，乙酰唑胺的利尿作用较弱，而且易致代谢性酸中毒，现已少作利尿药使用。主要是低效利尿药2 髓袢升支粗段 此段重吸收原尿中30%35%的Na+，且不伴有水的重吸收。在该段管腔膜上存在着Na+，K+-2Cl-共同转运载体（co-transpor
4、ter），将Na+、K+、Cl-重吸收进入细胞内。高效利尿药能选择性地阻断该转运体，因而也称为髓袢利尿药（loop diuretics）。 重吸收进入肾小管壁细胞内的Na+可通过基侧膜的Na+，K+-ATP 酶主动转运至组织间液，细胞内的Cl-可通过基侧膜的氯通道进入组织间液。细胞内的K+经管腔膜上的钾通道再循环返回管腔，由于K+返流至管腔，造成管腔内正电位上升，进而驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。因此，髓袢利尿药不仅增加NaCl 的排出，也增加Mg2+和Ca2+的排出（见图21-2）由于此段Na+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，所以管腔内的原尿随着Na+、Cl-的重吸收而被逐渐稀释，这就是
5、尿液的稀释过程。同时，被转运到髓质间液的Na+、Cl-与尿素一起，形成此段髓质间液的高渗。当低渗尿流经处于髓质高渗区的集合管时， 在抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的影响下，大量的水被重吸收，形成高渗尿，这就是尿液的浓缩过程。髓袢类高效利尿药通过抑制Na+，K+-2Cl-共同转运载体，不但抑制了尿液的稀释过程，并且由于抑制了Na+、Cl-的重吸收，髓质的高渗无法维持，抑制了肾对尿液的浓缩过程，从而排出大量低渗尿，故所以利尿作用强大（见图21-1）主要是高效利尿药关于中效利尿药：噻嗪类药物使尿崩症患者尿量明显减少，口渴症状减轻。因其排出Na+、Cl-，使血浆渗透压下
6、降，可减轻患者的口渴感。其抗利尿确切机制还不清楚。 3降压 用药初期通过利尿作用减少血容量而降压，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。 3远曲小管和集合管 这段重吸收原尿中约10%的Na+。 （1）远曲小管近段对Na+重吸收的方式主要通过Na+-Cl-共同转运载体，但转运速率比髓袢升支粗段慢。中效利尿药噻嗪类主要抑制远曲小管的Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用。 （2）远曲小管远端和集合管腔膜存在着钠和钾通道，管腔液中的Na+经钠通道进入细胞内，而细胞内的K+则经钾通道排入管腔液，形成K+-Na+交换。这一过程主要受醛固酮的调节
7、，低效利尿药螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制K+-Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。低效利尿药氨苯蝶啶等则通过直接抑制位于该段的钠通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。由于作用于该部位的药物均能排钠留钾而利尿，故又称为留钾利尿药。 （3）远曲小管和集合管还可分泌H+，并进行H+-Na+交换，进入管腔中的H+可与肾小管上皮细胞产生的NH3 结合，生成NH4+从尿中排出，阿米洛利可抑制该处H+-Na+交换。 综上所述，利尿药通过作用于肾小管的不同部位，影响尿生成的不同环节而产生强弱不等的利尿作用。主要是低效利尿药（1） 关于呋塞米 呋塞米，又名呋喃苯胺酸、速尿 ，是一种广泛应用于治疗充血性心力
8、衰竭和水肿的袢利尿药。1它也被用于防止赛马在比赛中时鼻出血。2 对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na、Cl浓度升高，而髓质间液Na、Cl浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na、Cl排泄增多。由于Na重吸收减少，远端小管Na浓度升高，促进Na- K和Na-H交换增加，K和H排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl的机制，过去曾认为该部位存
9、在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na-KATP酶有关的Na、Cl配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na、Cl的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na、Cl的重吸收，促进远端小管分泌K。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2、Mg2的重吸收而增加Ca2、Mg2排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。（2）对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与
10、其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据.临床应用 水肿性疾病：包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭)； 高血压； 联合应用于脑/肺水肿有必要快速利尿时； 严重的高钙血症，与补水联合应用。 联合应用由于容易导致低钾血症，袢利尿药逐渐与钾或保钾利尿药制成复合制剂联合
11、应用。呋塞米与多巴胺，多巴酚丁胺，酚妥拉明联合治疗难治性心力衰竭多巴胺，呋塞米，丹参联合治疗肝硬化腹水呋塞米吸入治疗支气管哮喘呋塞米治疗产后妊娠高血压性心衰大剂量呋塞米治疗急性肾功能衰竭呋塞米用量1 成人 （1） 治疗水肿性疾病。紧急情况或不能口服者，可静脉注射，开始2040mg，必要时每2小时追加剂量，直至出现满意疗效。维持用药阶段可分次给药。治疗急性左心衰竭时，起始40mg 静脉注射，必要时每小时追加80mg，直至出现满意疗效。治疗急性肾功能衰竭时，可用200400mg加于氯化钠注射液100ml内静脉滴注，滴注速度每分钟不超过4mg。有效者可按原剂量重复应用或酌情调整剂量，每日总剂量不超过
12、1g。利尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现肾毒性，对急性肾衰功能恢复不利。治疗慢性肾功能不全时，一般每日剂量40120mg。（2） 治疗高血压危象时，起始4080mg静注，伴急性左心衰竭或急性肾功能衰竭时，可酌情增加剂量。（3） 治疗高钙血症时，可静脉注射，一次2080mg。2 小儿 治疗水肿性疾病，起始按1mg/kg静脉注射，必要时每隔2小时追加1mg/kg。最大剂量可达每日6mg/kg。新生儿应延长用药间隔。关于水肿水肿是临床上最常见的症状，也是肾脏疾病的常见症状之一。水肿可以由许多原因引起，不同的水肿有不同的特征。由心脏病引起的水肿叫心源性水肿或心性水肿；由肝脏病引起的水肿叫肝源性水肿或肝性水肿；同样，由肾脏疾病引起水肿就称为肾源性水肿。肾源性水肿是全身性水肿的一种，是肾小球疾病的常见症状，是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留,引起组织疏松部分不同程度的水肿。
