《急诊科临床诊疗常规技术操作要求规范》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急诊科临床诊疗常规技术操作要求规范（40页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、word急诊科临床诊疗常规 技术操作规目 录第一部分 临床诊疗指南一、急性颅脑损伤二、出血性休克三、过敏性休克四、急性呼吸衰竭五、急性左心衰竭六、急性心梗七、心律失常八、脑出血九、上消化道出血十、急性中毒的诊疗原则十一、急性酒精中毒十二、灭鼠药中毒十三、有机磷农药中毒十四、急 腹 症十五、创伤诊疗常规十六、多发伤的诊疗常规十七、心肺复术CPR第二部分 技术操作规一、气管插管二、机械通气三、电除颤四、清创缝合术 急性颅脑损伤（一） 初步检查1. 头部伤情 :有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。2. 生命体征：（1） 呼吸功能：观察有无发绀、呼吸急促、缺
2、氧、呼吸暂停、窒息情况。（2） 循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。3其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。（二） 伤情判断：除呼吸循环功能外，颅脑损伤的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow a Scale，GCS），将颅脑损伤分为3级。（三） 紧急处理：颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始急救。急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼
3、吸暂停与维持血压的稳定。急救顺序为：1 保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管插管或气管切开，以保持呼吸道的通畅，若呼吸停止或通气不足，应连接简易呼吸器作辅助呼吸。2 制止活动性外出血：头皮血运极丰富，单纯头皮裂伤有时即可引起致死性外出血，开放性颅脑损伤可累计头皮的大小动脉，颅骨骨折可伤及颅静脉窦，同时颅脑损伤往往合并有其他部位的复合伤均可造成大出血引起失血性休克，而导致循环功能衰竭。因此制止活动性外出血，维持循环功能极为重要。
4、3 维持有效的循环功能：单纯颅脑损伤的病人很少出现休克，往往是因为合并其他脏器的损伤、骨折、头皮裂伤等造成出血或外出血而致失血性休克引起循环功能衰竭。但在急性颅脑损伤时为防止加重脑水肿而不宜补充大量液体或生理盐水，因此及时有效的制血，快速地输血或血浆是防止休克，避免循环功能衰竭的最有效的方法。开通颅脑损伤绿色通道：在患者到达急诊科后20分钟以需完成以下任务：1 接诊护士：当病人到达急诊科时，急诊接诊护士通过分诊并初步对病情做出判断，疑有脑疝形成时立即通知神经外科医生，同时通知检验科、输血科等有关科室。2急诊值班医生：迅速完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱。3 护士在通知医
5、生及有关科室后，完成测血压、脉搏、呼吸及建立静脉通道，在建立静脉通道时同时留取足够的血液标本分别送检验科、血库查血常规、血型及血交叉、电解质、肾功能、血糖等。当有休克体征时，应尽快建立两路静脉通道并进行心电、血压、血氧饱和度监测。6 护士遵医嘱对有颅高压患者快速输入20%甘露醇125-250毫升以降颅压；通知放射科或CT室作好检查准备；通知ICU和神经外科准备病人。 出血性休克【诊断】一、临床表现特点： 1、有原发病的相应病史和体征。2、出血征象：根据不同病因表现为咯血、呕血、便血或出血（外伤）。3、有休克征象和急性贫血的临床表现，且与出血量成正比。二、实验室检查和其他辅助检查特点：血红细胞、
6、血红蛋白和血细胞比容在短期急剧降低。【治疗】1、一般治疗：体位、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅等。2、止血：按照不同病因，采取不同止血方法，必要时紧急手术治疗，以期达到有效止血目的。肺源性大咯血可用垂体后叶素1020u，置于5%葡萄糖液500ml中静滴，消化性溃疡及急性胃粘膜病变所致的上消化道出血可用奥美拉唑40mg稀释后静滴。对肝硬化引起的上消化道出血可用善得宁0.1mg，加于5%葡萄糖液2040ml中静注，每日2次。3、补充血容量：快速补充等液体，验血型配同型血备用，失血量大者应补液与输血双管齐下。 过敏性休克【诊断】一、临床表现1、由喉头或支气管水肿痉挛引起的呼吸道症状：胸闷、气短、呼吸困难
7、、窒息感、发绀等。2、循环衰竭症状：心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷、脉弱、血压下降与休克等。3、神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安，大小便失禁、晕厥、昏迷、甚至抽搐等。二、诊断要点：1、明确的用药史，或毒虫刺咬史等。2、具有上述的临床表现。3、过敏实验：在过敏性休克康复后，可作皮肤试验以明确致敏原。【治疗】一、一般治疗1、立即停用或清除引起过敏性反应的物质，由皮肤试验引起的，用止血带结扎注射部位的上臂。2、肾上腺素：立即肌注肾上腺素，最好在原来注射药物的部位注射，以减缓致敏药物的扩散。用量：0.1%溶液，成人每次0.51ml，小儿每次0.020.025ml/kg，肌注。严重病例可
8、用肌注量的1/22/3，稀释于50%葡萄糖液4050ml中静注。如心跳停止，立即进行胸外心脏按压。肾上腺素作用短暂，如注射首次剂量后不见效，可于3min后复注射。也可以12mg，加入5%葡萄糖液100200ml中静滴。3、吸氧和维持呼吸道通畅，常规吸氧，必要时可作气管插管可进行人工通气。4、补充血容量：恢复和维持足够的血容量，是抢救过敏性休克重要的一个环节。必要时可作静脉切开，但输液速度不宜过快，过多，以免诱发肺水肿。5、肾上腺皮质激素：可增强肾上腺素的作用，克服受体阻断，在高浓度时可阻止CAMP分解。成人可用琥珀酸氢化可的松100mg，或相当剂量的地塞米松，以50%葡萄糖液4050ml稀释后
9、静注，必要时重复注射。6、血管活性药物：间羟胺50100mg，加入500ml液体中静滴。7、针刺疗法：双侧关，合谷及人中穴。二、特殊方法：1、治疗青霉素过敏性反应，可用青霉素酶80万u肌注1次。2、链霉素过敏反应，10%葡萄糖酸钙溶液，成人一次用量1020ml，缓慢静注。三、休克恢复期的治疗：应用血管收缩药静滴的病例，在休克控制后，可逐渐减慢其滴速，在严密观察下逐渐停药，停药后24小时血仍无波动者，可认为休克治愈，对注射青霉素或含普鲁卡因的制剂及长效青霉素制剂所引起的休克，尤须注意观察。急性呼吸衰竭【临床表现】1.呼吸困难 呼吸频率、节律、幅度的改变。2.发绀 中央性发绀。3.精神神经症状 精
10、神错乱、躁狂、昏迷及抽搐。4.循环系统改变 心动过速、周围循环衰竭、心律失常、心搏停止。5.消化系统和泌尿系统表现 肝肾功能损害、胃肠黏膜水肿、应激性溃疡。【诊断要点】1.有引起急性呼吸衰竭的病因：肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁和胸膜疾病、气道阻塞、神经肌肉疾病。3.主要依据血气分析：立即抽血送ICU或呼吸科查血气。【治疗】1.保持呼吸道通畅 开放气道，使用支气管扩剂。2.氧疗 原则保证PaO260mmHg,或SpO290%的前提下，尽量减低吸入氧浓度。型呼吸衰竭高浓度，型呼吸衰竭低浓度。鼻导管、面罩氧疗。3.增加通气量，改善潴留呼吸兴奋剂、机械通气。4.病因治疗。5.一般支持疗法 纠
11、正电解质紊乱、酸碱平衡失调、各种对症治疗、预防和治疗各种肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍，特别注意多器官功能障碍综合征。急性左心衰竭【诊断要点】1、多有高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌病等病史。2、突发严重呼吸困难，呈端坐呼吸，常于夜间阵发性发作，大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白、烦躁不安、窒息感、频繁咳嗽、喘鸣、咳出粉红色泡沫样痰，严重者可出现肺水肿及休克。3、心界可扩大，心率快，奔马律，两肺布满湿罗音及哮鸣音。4、X线检查可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展。【鉴别诊断】支气管哮喘：多见于青少年，有过敏史，症状发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。【急救处理
12、】1、半卧位或坐位，下垂双腿。2、鼻导管或面罩高流量给氧。3、吗啡510mg静滴缓注，可使患者镇静，同时可减轻心脏负荷。4、快速利尿：呋塞米2040mg静注，于2分钟推完，10分钟起效，可持续34小时，4小时后可重复。除利尿外，还可扩静脉，减轻肺水肿。5、血管扩剂：硝普纳：为动、静脉血管扩剂，剂量12.525ug/min滴入，维持收缩压100mmHg左右。硝酸甘油：对本药的耐受量个体差异大，先以10ug/min开始，根据病情调整剂量。酚妥拉明：-受体阻滞剂，静脉滴注以0.1mg/min，最大可增至1.52.0 mg/min，并监测血压。6、洋地黄制剂：最适合于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩
13、大伴左心室收缩功能不全者，首剂：0.40.8mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，必要时24小时后可再给0.20.4mg。7、氨茶碱：对一时尚难肯定为心性或支气管性哮喘者，可用氨茶碱0.25g+5%葡萄糖20ml，缓慢静注（1015分钟）或静滴。急性心肌梗死【诊断要点】1、了解发病诱因和先兆症状，不稳定性心绞痛是常见的梗死前症状。2、突发性胸骨后压榨性疼痛，可放射至上肢或下颌，持续半小时以上，休息或服用硝酸甘油五缓解。3、老年人症状不典型，以呼吸困难、心衰最多见，还可出现上肢疼痛、恶心呕吐、心律失常、晕厥等。4、心电图改变（导联描记）（1）S-T段抬高型；典型改变：ST段抬高弓背向上，病理性Q波
14、，T波早期高耸，后渐降至倒置。动态变化：a：数小时可尚无异常，或出现异常高大、两肢不对称的T波；b：数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，数小时至2日出向病理性Q波，同时R波减低。（2）非S-T段抬高型；典型改变：a：无病理性Q波，S-T段压低0.1mm但aVR导联（可有V1）ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心膜下心肌梗死；b：无病理性Q波，也可无S-T改变，仅有T波倒置。动态变化：a：先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型，不出现Q波，ST段和T波数日或数周恢复；b：T波改变16月恢复。（3）定位：前间壁：V1V2V3；前侧壁：V4V5V6；广泛前壁：V1V5；下壁：、a
15、vF；高侧壁：、avL；右心室：右胸导联V4R等ST段抬高可供参考。5、心肌酶谱改变：（1）肌红蛋白起病后2h升高，12h达高峰，2448h恢复正常，敏感度高，特异性不强。（2）肌钙蛋白I或T起病后34h升高，CTnI于1124h达高峰，710天降至正常；CTnT2448h达高峰（敏感指标），1014天降至正常。（3）CK-MB升高，4h升高，1624h达高峰，对早期（4h）AMI诊断有较重要的价值，CK-MB增高的程度可反映梗死的程度。【鉴别诊断】1、心绞痛：胸痛持续15分钟或15分钟，疼痛发作频繁，含服硝酸甘油可缓解，血压或高或无显著改变，无心肌坏死标记物，心电图无改变或暂时性ST-T段和T
