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1、第一章 疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、 精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾
2、病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑 血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（ABC）： 1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究： 1 动物实验、 2 组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。第二章 细胞组织的适应、损伤、修复 胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境
3、中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒 肉眼：体积缩小，重量减轻、颜色变深，质地变硬。镜下：实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。胞质中常可见脂褐 素。电镜：萎缩细胞细胞器（线粒体，内质网）减少，自噬泡增多） 肥大：细胞、组织、器官的体积增大类型（生理性肥大，病理性肥大）假性肥大： 在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成
4、器官 和组织的体积增大增生：器官或组织的实质细胞数目增多，常伴细胞体积增大。病理性增生：（激素过多或生长因子过多），eg:雌激素子宫内膜增生乳腺增生 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损害,表现为结构 或代谢的异常改变原因：缺氧、理化因素、药物因素、生物因素、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变 异、衰老、社会心理精神因素、医源性因素等。发生机制：1、细胞膜的破坏 2、缺氧的损伤作用
5、3、活性氧类物质的损伤作用 4、细胞浆内 高游离钙的损伤作用 5、化学性损伤 6、遗传变异 变性（可逆性损伤）：细胞或细胞间质因代谢发生障碍出现异常物质或正常物质异常增多。1）细胞水肿（水样变性）：细胞内水分f而体积肿大。 主要原因：缺氧、感染、中毒。 好发部位：肝、心、肾等实质细胞（1）发生机制：缺氧f线粒体受损f ATP （f细胞膜钠钾泵功能障碍f胞浆内钠、水f（2）病理变化 肉眼：病变器官体积增大、被膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而混浊，曾称为混浊 肿胀。 镜下：细胞肿胀，细胞浆内可见细小红颗粒（颗粒变性）；重度水肿时胞浆淡染、清亮（气 球样变）。电镜：线粒体、内质网肿胀。（ 3）
6、结局：可复性病变。病因消除：可恢复。病因持续：细胞死亡2）脂肪变性：非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧等。 好发部位：肝、心肌、肾小管上皮细胞（1）发生机制：脂肪酸进入细胞增多，氧化障碍。 载脂蛋白减少，进而脂蛋白合成减少，甘油三酯蓄积于肝细胞浆内。 甘油三酯合成或进入细胞内过多。（ 2 ）病理变化光镜：细胞肿胀， H E 染色见胞浆中有 大小不等的近圆形空泡（脂肪滴）；冷冻切片脂滴 被苏丹III染成桔红色。电镜：胞浆内出现圆形脂质小体。（ 3）结局：轻度不引起肝功能障碍，病因去除病变可消退。 重度肝细胞可坏死，可继发肝硬变。Eg： A、肝脂肪变 肉眼：肝体积增大、
7、色淡黄、质软、切面油腻感，称为脂肪肝。 镜下：肝细胞核周见许多圆形小空泡，并可融成大空泡，可将核压向一侧，似脂肪细胞。B、心肌脂肪变 部位：左心室的内膜下和乳头肌 肉眼：严重贫血时，脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂变心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。 镜下：脂滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。3）玻璃样变性（透明变性）：细胞内、纤维结缔组织间质或动脉壁等处出现均质、红染、毛 玻璃样半透明的蛋白质蓄积。（ 1 ）结缔组织玻璃样变性 肉眼：呈灰白色，均质半透明，质坚韧。 镜下：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。（2）细动脉玻璃样变性常见于：缓进型高血压病、糖
8、尿病的细动脉壁血浆蛋白质f内膜下并沉积于A壁f管壁增 厚、变硬、管腔狭窄（细动脉硬化） 镜下：动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质。（3）细胞内玻璃样变性：指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。 Eg：肾小管上皮细胞的玻璃样小滴；浆细胞胞浆中蓄积的免疫球蛋白小体。4）粘液样变性：指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。 常见于：间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。5）病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积。 类型：营养不良性钙化、转移性钙化6）淀粉样变：细胞外间质内出现的淀粉样蛋白的异常沉积。为结合粘多糖的不同蛋白质， 遇碘呈棕褐色、遇稀硫酸呈深兰色。与淀粉遇碘
9、时的反应相似，故名7）病理性色素沉着：有色物质在细胞内、外的异常蓄积，称为病理性色素沉着 细胞死亡（不可逆性损伤）：细胞受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不 可逆性变化1）坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。（1）基本病理变化 核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解 胞浆：红染、胞膜破裂、细胞解体 间质：间质崩解、液化、基质解聚（2）类型 凝固性坏死（部位：脾、肾、心）肉眼：坏死灶因蛋白质凝固呈灰白或灰黄色，质较硬，周围有充血出血带，与健康组织分界 清楚。镜下：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。 液化性坏死（常见于：脑、化脓菌感染）肉眼：呈半流体物。 镜
10、下：细胞坏死，组织结构消失，伴有炎细胞浸润。 特殊类型的坏死A、干酪样坏死（见于结核病） 肉眼：呈微黄，质松软，细腻，状似干酪。 镜下：原有的组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物质。B、坏疽：指继发腐败菌感染的大块组织坏死。a、干性坏疽部位：多发生于肢体。原因：A阻塞，V回流通畅。特点：干燥、固缩、色黑、分界清。b、湿性坏疽 部位：肺、肠、子宫和淤血的四肢。原因：A、V均阻塞。特点：湿润、肿胀、色污黑、恶臭、分界不清。c、气性坏疽部位：深部组织创伤，多见于战伤。 原因：深部开放的创伤 + 厌氧菌感染。 特点：蜂窝状、肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。C、纤维素样坏死：指坏死组织呈细丝、颗粒状无
11、结构的红染物质，形似纤维素。多见于变 态反应性疾病，发生于结缔组织和血管壁。（3）坏死的结局：溶解吸收；分离排出 机化：肉芽组织替代坏死组织（或异物等）的过程。包裹、钙化（4）后果：取决于坏死的大小、部位。2）凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程 序性细胞死亡。（1）细胞凋亡的过程（四个阶段）：凋亡信号转导凋亡基因激活细胞凋亡的执行 凋亡细胞的清除（2）细胞凋亡的生化改变 DNA的片段化：DNA链被激活的核酸内切酶切割，形成片段，在琼脂糖凝胶电泳中呈特 征性的“梯”状条带。蛋白质的降解：凋亡蛋白酶导致细胞解体并形成凋亡小体。（3）细胞凋亡的形态学改变：此
12、为单个细胞或小团细胞的死亡。凋亡细胞的细胞膜和细胞 器膜不破裂，不引发细胞自溶，也不引起炎症反应。（4）凋亡与疾病 细胞凋亡不足：肿瘤、自身免疫性疾病。 细胞凋亡过度：心血管疾病、阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋病。 细胞凋亡不足和过度并存：动脉粥样硬化（内皮细胞细胞凋亡过度、平滑肌细胞凋亡不足） 凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被 的小体修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。再生：参与修 复的细胞分裂增生的现象。修复的形式：完全再生由同种细胞来修复，并完全恢复原组织的结构和功能。 不完全再生由纤维结缔组织来修复取代，以后
13、形成瘢痕。再生 生理性再生：正常情况下有些细胞、组织不断老化、消耗，并由同种细胞新生补充，以保持 着原有的结构和功能。病理性再生：指病理状态下，细胞、组织缺损后发生的再生。1、组织细胞的再生能力1）不稳定细胞：再生能力强，如表皮、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。2）稳定细胞：受损伤或某种刺激时，再生能力较强，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、 皮脂腺、肾小管上皮、原始的间叶细胞、平滑肌等。3）永久性细胞：神经细胞缺乏再生能力 骨骼肌及心肌细胞虽有微弱的再生能力，但均为瘢痕修复2、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时一基底细胞分裂、增生一单层上皮一鳞状上皮（
14、2）腺上皮再生：如腺体的基底膜未被破坏可完全再生，反之，则为不完全再生。2）纤维组织的再生：纤维细胞、未分化间叶细胞一成纤维细胞一产生胶原纤维并变成纤维 细胞3）血管的再生：（1）毛细血管的再生：是以生芽方式来完成的（生芽一连接一流通一改建） （2）大血管的修复：需吻合，内皮再生，肌层瘢痕修复4）神经组织的再生：（1）神经细胞不能再生，损伤后形成胶质瘢痕。（2）外周神经受损时，如神经细胞仍存活，则可完全再生。3、损伤细胞再生与分化的分子机制1）与再生有关的生长因子（1）血小板源性生长因子（PDGF）：可引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和 游走,并能促进神经胶质细胞增生。（2）成纤维细
15、胞生长因子（FGF）：可使内皮细胞分裂并产生蛋白溶解酶溶解基膜,便于内（3）表皮生长因子（EGF）：来源于颌下腺，对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌 细胞都有促进增殖的作用。（4）转化生长因子（TGF）： TGF-a作用同EGF, TGF-B对成纤维细胞和平滑肌细胞增生 有一定的作用，促进纤维化的发生。(5) 血管内皮生长因子(VEGF)：促进血管增生。( 6)细胞因子：对相应的细胞再生有促进作用。2) 抑素与接触抑制( 1)抑素具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖。( 2)受损部位增生细胞相互接触或受损脏器恢复到原大小时，细胞停止生长，这种现象称 为接触抑制。3) 细胞外基质在细胞再生过程中的作用：( 1)胶原蛋白；( 2)蛋白多糖；( 3)粘连糖蛋白 肉芽组织：由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。(肉眼：呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似鲜嫩肉芽。)1、肉芽组织的结构(镜下)1) 新生毛细血管：向着创面垂直生长，并形成袢状弯曲的毛细血管网。2) 成纤维细胞3) 炎性细胞：巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞。2、肉芽组织的作用及结局1) 肉芽组织在组织修复过程中的重要作用：
