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1、A类抗心律失常药物A类抗心律失常药物普鲁卡因酰胺是心律失常急性控制期常用的药物。快速静脉负荷剂量可能会导致低血压。60-70%的患者应用普鲁卡因酰胺会产生抗核抗体。长期应用时，30娉者会产生临床狼疮样综合征（停药后可逆）。IB类抗心律失常药物（利多卡因，美西律，妥卡尼，苯妥英）（图7-9）IB类抗心律失常药物能够减慢浦肯野纤维动作电位的上升速度及延长动作电位的时间，因此可以缩短不应期和复极期，减慢缺血心肌的传导速度（抑制心室的自律性）。这类药物不延长QRS时限和QT间期，因此他们的致心律失常作用比IA类药物小。静脉利多卡因可用于治疗有症状的危及生命的室性心律失常。它们最早应用于心肌梗死急性期缺
2、血相关的室性心律失常。不推荐急性心肌梗死患者预防应用利多卡因。事实上可能是有不利作用的（增加死亡率）。对于药物代谢缓慢的患者（如充血性心力衰竭，肝功能不全，70岁以上老人），负荷和维持量的利多卡因应该减量。毒性主要表现为中枢神经系统的改变，包括震颤、头晕、意识障碍，昏迷和癫痫发作。口服美西律可以用于严重室性心律失常的患者。单药治疗的作用弱，通常联合其他抗心律失常药物。苯妥英是一个抗惊厥的药物，通常用于治疗癫痫，他可以治疗洋地黄中度导致的房性和室性心律失常。IC类抗心律失常药物（普罗帕酮，氟卡尼，恩卡胺）（图7-9）均是有效的。对于心脏结构正常的患者，氟卡尼仍然是有效和相对安全的治疗室上性心动过
3、速（特别是阵发性心房颤动）的药物，因此这类药物只能用于没有潜在心脏疾病的患者。报道的致心律失常作用包括房颤和1:1传导的房扑。普罗帕酮和氟卡尼相似，但是它有弱的阻滞作用，因此它可能加重心动过缓、传导阻滞，加重充血性心力衰竭及支气管哮喘。对于应用受体阻滞剂的患者，加用普罗帕酮时应特别小心。普罗帕酮能增加血清地高辛浓度，增加服用口服抗凝药物（华法林）患者的INR水平。II类抗心律失常药物（受体阻滞剂，如普蔡洛尔、美托洛尔、阿替洛尔）n类抗心律失常药物是受体阻滞剂。这类药物通过抑制心肌4期去极化来抑制心脏组织交感神经系统活性，从而降低窦房结的自律性和延长房室传导。在心电图上表现为PR间期延长，很小或
4、不影响QT间期。阻滞剂可以减慢房颤和房扑的心室率，抑制阵发性心房颤动的发作，转复室上性心动过速，抑制室性心律失常，预防心肌梗死后猝死的发生，抑制MVP或儿茶酚胺介导的室性异位兴奋，减少QT相关的尖端扭转室速（因为阻滞剂不延长QT间期）。这类药物可以降低人群中猝死的发生风险，因此可用于治疗恶性室性心律失常，特别适用于左室功能不全和冠心病的患者。静脉艾司洛尔半衰期短（9分钟），可用于应用阻滞剂可能出现常见副作用（心动过缓、低血压）的患者。阻滞剂可以降低死亡率（总体死亡率及猝死）。对于有高血压和冠心病同时合并心律失常的患者鼓励联合应用阻滞剂抗心律失常及抗缺血发作。长期用药的安全性和有效性使这类药物成
5、为室上性和室性心律失常患者的首选治疗。田类抗心律失常药物（索他洛尔，胺碘酮，澳节胺，伊布利特，多非利特和决奈达隆）m类抗心律失常药物的抗心律失常作用是通过阻断动作电位3期的钾通道。它可以增加动作电位的时程，延长复极期及不应期，延长QRS及QT间期。这类药物降低自律性和传导性。所有m类抗心律失常药物都有致心律失常作用。索他洛尔是一个非选择性的阻滞剂，它同时有田类抗心律失常作用。它可以延长QT间期（可能引起尖端扭转室速）。索他洛尔对于控制室性心律失常及预防和治疗房颤有很好的效索他洛尔会影响左室功能及肾功能。对于有潜在结构性心脏病的门诊患者，不要初始应用索他洛尔。静脉澳节胺过去用于治疗其他药物无效的
6、危及生命的室性心律失常。因为支持它应用的数据很少，澳芳胺已经从治疗无脉性室速或室颤的抗心律失常药物列表中被删除。静脉伊布利特是一个肠外m类抗心律失常药物，可以用于转复近期发生的房颤或房扑。在临床实践中的作用正持续升高。它能够使60-70%近期发生房扑的患者及35-50%近期发生房颤的患者恢复窦性心律，同时能够提高电转复的成功率。应用伊布利特1小时之内就能有效转复心律。对于5-10%的患者应用伊布利特可以延长QT间期及引起尖端扭转室速。有报道静脉应用伊布利特的致心律失常作用在静脉应用4小时内会发生。应用伊布利特（及其他引起QT间期延长的药物）治疗应该监测QT间期延长情况及有无尖端扭转室速发生。多
7、非利特是一个新进批准应用的口服田类抗心律失常药物，它对于房颤和房扑的安全性和有效性都很高，包括转复及维持窦律。和其他田类抗心律失常药物相似，多非利特的副作用包括少见的QT间期延长导致的尖端扭转室速。因此应用多非利特应该在医院内并予心电监护。另一个最近批准应用的m类抗心律失常药物是决奈达隆，它与胺碘酮的作用类似但半衰期短（1-2天），甲状腺毒性和肺毒性低。临床试验数据表明，对于血流动力学稳定的房颤患者，应用决奈达隆通过节律和室率的控制可以降低心血管相关的住院风险。因为会增加死亡率，对于永久性房颤和晚期及近期失代偿的充血性心力衰竭患者，应用决奈达隆是禁忌症。常见的副作用包括恶心、呕吐、腹泻和腹痛。
8、和胺碘酮相似，决奈达隆很少发生尖端扭转室速。但是决奈达隆在维持窦律的作用方面比胺碘酮弱。应用决奈达隆应定期监测肝功能，尽管发生率低，应用时可能出现严重的肝毒性。IV类抗心律失常药物（钙离子阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓）IV类抗心律失常药物包括维拉帕米和地尔硫卓，它们是慢钙离子通道阻滞剂。它们在动作电位依赖的钙电流的组织中最有效，例如窦房结和房室结。在节点组织中，钙通道阻滞剂减慢窦房结自律性及延长房室传导和不应期。在心电图上表现为PR间期延长或窦性心率减慢。这类药物可以用于治疗折返性心律失常包括房室结折返，同时可以减慢房颤和房扑的心室反应。静脉应用维拉帕米和地尔硫卓可有效终止阵发性折返性室上心动
9、过速和控制房颤或房扑的快速心室率。静脉应用这类药物可以引起低血压和心动过缓（特别是已经应用阻滞剂的患者）。口服用药可以预防室上速的发生。地尔硫卓和地高辛联用可以控制房颤的心率。应该注意的是，应用维拉帕米可能增加地高辛的水平。对于有WPW综合征的患者，阻滞剂和减慢心率的钙离子阻滞剂可以减慢房室结传导，增加旁道的传导，因此对于WPW综合征的患者应用这些药物时禁忌症。二氢毗咤类钙通道阻滞剂（例如，硝苯地平、氨氯地平）不引起的电生理变化，因此不作为抗心律失常药物。他们主要用于治疗高血压与冠状动脉性心脏病，包括稳定、不稳定或变异性心绞痛。其他抗心律失常药物包括不符合以上几类的所有抗心律失常药物。就像之前
10、提到的，索他洛尔同时有n类和田类抗心律失常作用。还包括其他用于控制心律失常但不符合以上几类的药物（例如地高辛和腺昔）。地高辛地高辛是一个强心药，抑制钠钾ATP酶泵的功能，钠钾ATP酶保持钠离子/钾离子跨膜梯度。地高辛增加心肌收缩力，延长房室结的不应期。洋地黄心电图上反应为山谷样ST段下降。地高辛通过减慢房室结传导来治疗快速性房颤和房扑。它可以控制室上速的心室率，也可以治疗房室结和房室折返性心动过速。地高辛示控制充血性心力衰竭患者心率的药物。静脉应用地高辛作用可维持6-12小时，静脉钙离子拮抗剂或阻滞剂可用于快速心率控制。地高辛对于循环儿茶酚胺浓度高的情况（运动中或急性疾病时）效果下降。地高辛的
11、心脏毒性包括窦房结和房室结传导阻滞和室性心律失常。腺昔腺甘示一个自然生成的核甘，它作用于钾离子通道，在窦房结和房室结产生电生理作用。这类药物减慢房室结传导，抑制旁路折返。静脉快速弹丸给药可以终止95%房室结或房室折返性心动过速（对房颤和房扑无效）。腺昔的副作用包括窦性心动过缓，房室传导阻滞，脸红，胸痛和呼吸困难。腺甘代谢很快，半衰期2-6秒钟，副作用在1分钟内消失。对于哮喘和应用双喀达莫（潘生丁）的病人，应用腺昔应该小心。应用茶碱或咖啡因的患者应用腺昔需要加大剂量（因为这些甲基黄喋吟竞争拮抗腺甘受体），对于应用双喀达莫的病人应用腺昔应该减小剂量（因为双喀达莫抑制腺甘讲解，增强腺昔作用）。维纳卡兰维纳卡兰是一个新型的抗心律失常药物，目前用于快速转复新发房颤。和其他类药物不同，静脉维纳卡兰通过阻断钠离子和钾离子电流来影响动作电位。它作用于心房选择性钾离子电流，因此可以延长心房动作电位及延长心房动作电位平台期。它对QT间期及心室有效不应期影响很小。它的副作用包括尖端扭转室速，影响其他抗心律失常药物的作用。由于其独特的电生理特性和安全性，静脉注射维纳卡兰是一种很有前景的治疗心房颤动的药物。
