心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义

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1、心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义一、P波波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成,后半部分主要由左房除极所形成。正常波矮小,顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限0.1s。电压:肢导联0。25mV,胸导联0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。P波异常:、P波增宽。P波时限0.11为增宽。P波时限0.11s,0。1s称房内传导延缓.P波时限0.,称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波,其时限。2s,呈M形或双峰样,峰间距0.04s,部分可呈圆顶形.此改变一般在I、aVL、3-V6导联较明显.导联多呈形。波增宽的临床意义:(1)左房肥大或扩大。可由“风心”

2、二尖瓣狭窄,或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。(2)左房负荷过重.冠心病时,可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使波增宽;急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽;单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽.这集中情况心房大小均可正常.()房内传导延缓和阻滞.当房内前结间束的左房分支巴赫曼氏束(Baman)出现传导延缓或阻滞时,激动在房内传导顺序改变或传导时间延长,从而波增宽.此情况多见于老年人,属老年性传导纤维退行性变所致。()心房梗死.心房梗死可使心房除极顺序改变,除极时间延长,P波增宽,并有P段偏移。(5)房性异位节律。房性心律心房除

3、极顺序改变,心房激动传导最初主要为心房肌间传导,使除极时间延长,波增宽.、P波电压增高。正常P波较低钝,电压0。5m ,当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型,时限正常,电压大于025mV,如V1导联正向部分波电压.20V (国家考试中心用0。5),双向时 00mV (国家考试中心用0.20m)称肺型波.如V1等胸导联P波电压增高,且大于I、II、aF导联的电压时常称为先心性P波(先心性P波时II、II、aVF导联的波电压可正常)。肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。P波增高(肺型P波)的临床意义:(1)右房肥大或扩大.见于肺心病、先天性心脏病及

4、三尖瓣狭窄等。(2)右房负荷过重。急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重,常可见到肺型P波;各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时,部分人可出现肺型波,输液过快也可出现肺型P波。(3)房内阻滞。主要是右房内阻滞,可见肺型P波。()其它原因。“甲亢”、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。、波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失,称窦室传导,与高血钾时心房肌麻痹有关.、Ptf1值异常(V1导联P波终末电势).正

5、常Ptf1值-0.03mms,当PfV1值0.04mms为异常,表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭.心力衰竭时负值可增大,心衰改善后负值变小或恢复正常。但应注意高1、2肋间负值常增大,记录心电图时应正确放置电极。二、P-R间期-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间距,也就是从心房激动开始到心室激动开始所需的时间,称房室传导时间.-R间期正常值:正常-R间期为0.120.s 。这是指心率在70次分以下时成年人的正常值。不同心率节段PR间期的最高值不同,710次/分为09s,91110次/分为。1,11130次/分为0s,131次分以上为0。16。此外,小孩又比成年人小,按1714岁、137

6、岁、6。5岁与.岁以下分成4个年龄组,各个年龄组比成年人依此小0.1s,同一年龄组不同心率节段又依此小0.0.凡超过其最高值或小于012s(小儿除外)为异常。、PR延长。是指P-R间期超过该心率的最高值0.01。如心率70次/分时,P-R间期0。21s为P-延长。P-间期延长的意义:()一度房室传导阻滞。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能,成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害,老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。但短时间内明显延长大于0。4,即使不到0.1s,也称一度房室传导阻滞,无论哪个年龄组意义相同。()迷走神经张力过高。迷走神经张力过高常见于成年人,多为一过性,同时

7、伴有心动过缓。动态心电图可见夜架心率慢时P间期延长,心率快时PR间期正常。当节律不整-R长时R延长,R短时P短,或R-R长时P正常,RR短时PR延长,则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。()干扰性PR延长。房性早搏发生较早又能下传,常见干扰性PR延长.插入性室性早搏或交界性早搏,也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。(4)房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导.这是一种较少见的P-R间期延长.其延长幅度较大,常在030,特别.40s以上.结内快慢径路交替传导时,长的与短的PR间期一般固定,偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传

8、导时,如快径路无-延长,通常只说明房室结内双径路存在,如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变,意义同一度房室传导阻滞.(5)同步一度双束支传导阻滞。一般先出现一侧束支阻滞,然后转变为一度房室传导阻滞。同步一度双束支传导阻滞多由心肌缺血或心肌损害所致。2、P-间期缩短.P间期随心率增快而有所缩短,但12岁以上的正常儿童一般不应0.12s(少数正常成年人PR间期可缩短至1s),2岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常,特别岁以内小孩在心动过速达10次/分以上时,P间期可小至0。10s,甚至08s.P-R间期缩短的意义:(1)短PR征.是P间期缩短最常见的一种。其心电图表现为:PR1。6时,则提示左

9、房肥大。、PR段延长.I度VB时,一般PR段延长,P波时限-R段时限1。四、QR波群QR波群是心室除极向量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。1、QRS波群电压.QS波电压一般观察以下指标:正常QR电压:RV5及62。5mV(小儿3。mV),SVV2。1V,RV+SV3.5mV(女)、4.0V(男),V110mV(小儿1。5mV),R+V51。m,3导联+.m, RI5mV,RaR0。5m,RVL.mV,RaVF2.mV,RII2。5mV,RI+SIII1,aR导R/1;正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高,无明显顺钟向转时V3电压应。mV; V2

10、V导联的波应逐搏减少或过度到无S波.V3导联呈RS型,称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。 (1)QRS电压增高及意义:QR电压高于上述正常值称电压增高。R波电压增高,部分可见于正常人,部分见于心室肥大,部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。与左室肥大相关的电压增高:RV5或V。5mV,22.1V,RVSV13。5m(女)、4.0mV(男),I+SII2.5mV,RaV1.2m,RVF2.。此外,I1。m,RV6R5,对左室肥大有很大意义,据报道几乎100左室肥大。(注意约5心室肥大者无相关高电压表现)与右心室肥大相关的电压增高:RV。0mV(小儿。mV,V导R,

11、V5导R/S1.此外,R0.V,aVR导R/时也是右室肥大的参考指标。(2)RS波电压降低及意义:肢导联各导RS电压算术和均.5V,即QSII+I1,称肢导联低电压;胸导联各导R电压算术和均.0V(有用0.7m)称胸导联低电压。V4V6导联Q电压低称左胸导联低电压。I、a、V56导联QR电压低称左侧导联低电压。肢导联低电压或胸导联低电压的意义:部分见于正常人,特别肥胖者.四肢及胸壁皮肤水肿、胸腔积液、胸腔积气、心包积液或肺气肿时常见肢导联低电压。大量胸腔积液或积气时可表现出左胸或左侧导联显著低电压,R电压常0.5mV。心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死时出现明显低电压是预后不良的重要判断指标。其它:水电解质紊乱、心力衰竭也可导致低电压。右胸导联R波递增不足、R波递减及其意义:V4导联呈s型时,R3R6)多为悬垂位心。(3)顺钟向转与逆钟向转及意义。顺钟向转位:V导联出现V3或V、V2导联的波形,即呈RS或rS型称为顺钟向转位.正常人可见到此现象,部分肺心病右心室肥大可见显著顺钟向转位(V6也呈rS型),同时伴电轴右偏、肺型P波.

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