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1、病理学与病理生理学教案首页章节课题：第八章水、电解质代谢紊乱课时：2书写时间：授课时间： 教师：本章节在教学过程中的地位作用及前后关系；培养积极对待和正确认识水、电解质在生命活动中的重要性和机体水、电解质代谢紊乱，具有对高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的预见知识和科学认知的分析能力。学情分析：高职学生在学习方面更喜欢侧重临床，即采用理论联系病例的方式讲授，学习效果比较满意。知识、技能传授目标要求 ：1、掌握脱水、水肿、低钾血症和高钾血症的概念。2、熟悉各型脱水临床表现；水肿发生原因及基本机制。教学重点与难点及解决方法 ：教学重点：判断水电解质代谢紊乱类型和分析、解释相关的临床表现问题。教学难
2、点：各型脱水原因及其防治病理生理学基础。解决方法：视频举例教学手段实施设计：采用启发、讨论、互动、视频、讲授，通过讲授引导讨论的方法完成本堂教学内容。多媒体课件 网络资源作业辅导计划：完成课堂测试。课堂教学小结：课后札记：系领导审批：年 月 日年 月曰年 月曰教学程序及讲授提纲或讲稿方法手段时间第八章水、电解质代谢紊乱讲授10min第一节水、钠代谢障碍分解（一）正常水钠代谢体液的含里和分布体液的电解质成分体液的渗透压水、电解质的平衡与调节体液含量及分布水的生理功能1 .调节体温2 .促进物质代谢3 .润滑作用4 .其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能 无机电解质的生理功能引导1.参与新
3、陈代谢理论讲授2.维持体液渗透压和酸碱平衡多媒体课件10min3.维持神经肌肉静息电位和形成动作电位 （二）水钠代谢紊乱的分类1 .低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症 等容量性低钠血症2 .高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症 等容量性高钠血症辅助3.正常血钠性水紊乱细胞外液容量不足（等渗性脱水）理论讲授细胞外液容量过多（水肿）多媒体课件10min（三）低钠血症1 .低容量性低钠血症一一低渗性脱水特点：失 Na+大于失水，血清 Na +浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于 280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。（1） 病因：经肾丢失肾外丢失（2） 对机体的影响（3） 发病机
4、制（4） 防治原则：1）防治原发病2）合理补液原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）3）处理休克等并发症2 .局容量性低钠血症水中毒辅助教学程序及讲授提纲或讲稿方法手段时间(1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+130mmol/L,血浆渗透压 280mmol/L 。(2)原因和机制：水摄入过多水排出减少对机体白影响：血液稀释细胞内水肿CNS 状尿钠减少尿比重降低理论讲授(4)防治原则：1)防治原发病多媒体课件5min2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。(四)高钠血症1、低容量性高钠血症一一高渗性脱水(1)特点：失水多于失
5、Na+ ,血清 Na+大于150mmol/L ,血浆渗透压大于310mmol,细胞内外液量均减少。(2)原因：水的摄入不足；水源断绝水的去失过多：呼吸道小显性烝发皮肤大量排汗 肾脏失水 胃肠道丢失(3)对机体的影响(4)防治原则辅助1)防治原发病；讲授讨论2)补液以5%10嘀萄糖为主，适量补 Na+(先糖后盐)。(五)细胞外液容量不足一等渗性脱水1 .特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度(130150mmol/L)及血浆渗透压(280310mmol/L)在正常范围内。细胞外液谷量减少。2 .病因和机制：经肾丢失肾外丢失急性肾衰多尿期呕吐、腹泻慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤3
6、.对机体影响4 .防治原则(1)防治原发病(2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%J葡萄糖液(先盐后糖)分析归纳10min教学程序及讲授提纲或讲稿方法手段时间(3)处理休克等并发症引导(六)水肿理论讲授10min1.概念归纳总结体液在组织间隙或体腔积聚过多多媒体辅2 .发病机制正常组织液形成的过程及有关因素血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调3 .水肿的特点及对机体的影响(1)水肿的特点：水肿液的性状一一漏出液 渗出液水肿的皮肤特点 一一 凹陷性水肿(显性水肿)隐性水肿全身性水肿的分布特点一一重力效应组织结构特点局部血液动力学(2)水肿对机体的影响
7、：有利的一面减轻心脏负何理论讲授有助于心脏抗损伤多媒体课件10min不利的影响一一营养障碍辅助对组织器官功能的影响4.常见的几种水肿(1)心性水肿：由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭机制：钠、水潴留毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压卜降淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位(2)肝性水肿：由肝脏疾病引起的体液异常积聚机制：肝静脉回流受阻门脉高压钠、水潴留血浆胶体渗透压卜降临床特点：以腹水多见第一节钾代谢紊乱归纳总结(一)正常钾代谢的特点多媒体辅5min1.钾的含量及体内分布助教学程序及讲授提纲或讲稿方法手段时间2 .钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天,所有动、植物细胞富含钾
8、，90%由小肠吸收。3 .钾的排泄：肾脏 90%肠道10% (受醛固酮调节)汗液多吃多排，少吃少排，3050 mmol/d不吃也排，510 mmol/d4 .钾代谢的调节5、钾的生理功能(1)维持新陈代谢(2)保持细胞静息膜电位引导(3)与神经系统的传导关系密切理论讲授5min(4)调节细胞内外渗透压归纳总结(5) 调节酸碱平衡(二)低钾血症1 .概念：血清钾浓度v 3.5mmol/L2 .原因和机制3 .对机体白影响：(1)对神经肌肉的影响(2)对心肌的影响K+在维持心脏功能上起重要作用，K+度的变化对心肌的基本特性(兴奋性、传导性、自律性、收缩性)均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：
9、早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心 动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。4.防治原则(1)防治原发病(2)补钾，口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过局，速度不过快，剂重不过人，多媒体辅尿少不补钾。讲授(三)高钾血症分解10min1 .概念即血清钾浓度5.5mmol/L2 . 原因(1)肾排K+减少：如肾暴、醛固酮减少等；(2)细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严重外伤等；(3)钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大量库存血等。3 .对机体的影响(1)对神经肌肉的影响引导引导理论讲授归纳总结多媒体辅5min急性高钾血症：轻度：神经肌肉兴奋性（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。（2）对心脏的影响引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。1）心肌兴奋性变化轻度高钾，兴奋性，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化。2 ）心肌传导性3）心肌自律性4 ）心肌收缩性（3）对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒，反常性碱性尿。
