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1、.糖尿病酮症酸中毒(别名：酮症酸中毒)尿病酮症酸中毒是由什么原因引起的？任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：1.感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。5.妊娠和分娩。6.对胰岛素产生了抗药性。7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。8.其他不
2、明因素约占10%30%。(一)发病原因精品.诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。2.治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者
3、。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。(二)发病机制精品.DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加(图2)，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血
4、糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。DKA时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面：1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常为300500mg/dl，除非发生肾功能不全，否则多不超过500mg
5、/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。高血糖对机体的影响包括：影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。引起渗透性利尿，DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.511.1mmol/(Lmin)要高510倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.727.8mmol/(Lmin)，多余的糖由肾脏排出的同时，带走水分和电解质，进一步导致水盐代
6、谢紊乱。精品.2.酮症和(或)酸中毒(1)酮体的组成和代谢：酮体是脂肪氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮3种组分(图3)。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可从呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50100倍，尿酮阳性。由图3可知，脂肪酸氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径，乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环而被利用的，如无充足的糖代谢产物草酰乙酸，酮
7、体的消除即出现障碍。(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素，胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。(3)高酮血症：DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量游离脂肪酸在肝内经-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。精品.(4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量
8、呈游离状态或被肾小管泌H中和排除外，大部分与体内碱基结合成盐而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒，当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧，加重全身状态的恶化。DKA时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆HCO-39.0mmol/L时，有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC)。当血HCO-3降5.0mmol/L以下时，则预后极为严重。3.脱水 DKA时血糖明显升高，同时大量酸
9、根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。脱水的原因有：高血糖引起的渗透性利尿;蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时带走水分;病人入水量不足，特别是老年病人。脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。4.电解质紊乱 DKA时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱，临床上所测血中电解质水平可高、可低，也可正常。DKA时血Na 无固定改变，一般正常或减低，早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na ，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na 可下降2.7mmol/L，进而
10、可因利尿和酮体排出而致血Na 丢失增加，但如失水超过失Na 时也可致血Na 增高。血K 多降低，尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K 外移以致测血K 值并不低，但其总体钾仍低，因为：渗透性利尿引起大量K 丢失;DKA时肾小管的泌H和制NH4功能受损，肾小管内Na -K 交换增加;呕吐和摄入量不足。因此，DKA病人只要肾功能无损害，治疗时均需补钾。精品.DKA时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低磷血症。近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自细胞释放出来由尿排出，约11% DKA病人血磷低，缺磷可致红细胞2，3-二磷酸甘油减少，而影响氧自血
11、红蛋白解离引起组织缺氧。此外，还应注意DKA时，由于血脂水平增高，可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。5.组织缺氧 DKA时带氧系统失常。高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多，增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解离曲线左移。两者均导致氧释放减少，造成组织缺氧。但由于Bohr效应，即酸中毒时pH值下降，使血红蛋白与氧亲和力下降，而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。参见图4。 推荐医院河北以岭医院肌肉萎缩硬皮病/类风湿400-6122156河北医科大学附属医院.国家中医重点专科医院.地址:石家庄市新石北路385号.http:
12、/www.ylyy.org/哈尔滨消防甲亢医院甲减咨询甲亢咨询0451-82601789哈尔滨市和平路111号（市消防支队旁）http:/河北红十字甲状腺医院甲状腺咨询甲亢咨询0311-80837688河北省石家庄市南二环西路160号http:/ DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病
13、引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸;当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na ，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，精品.眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体
14、温下降等，严重者可危及生命。4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。5.诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。1.诊断DKA的要点(1)糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。(2)有酮症酸中毒的症状及临床表
