《心血管疾病hbcc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心血管疾病hbcc（46页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第八章心心血管疾疾病第一节风风湿病风湿病（rrheuumattismm）是一一种与AA族乙型型溶血性性链球菌菌感染有有关的变变态反应应性疾病病。病变变主要侵侵犯全身身结缔组组织，为为结缔组组织病的的一种，常常累及心心脏、关关节、皮皮肤、血血管和脑脑等器官官，其中中以心脏脏受累危危害最大大。急性性期称为为风湿热热（rhheummatiic ffeveer），临临床上除除有心脏脏，关节节等症状状外，常常伴有发发热、血血沉加快快、抗链链球菌溶溶血素OO（ASSO）抗抗体滴度度增高等等表现。风风湿病遍遍布我国国各地，以以东北及及华北发发病率较较高。初初次发病病多在55155岁之间间。由于于本病极极易反
2、复复发作，多多次发作作后，常常造成心心瓣膜变变形，成成为风湿湿性心瓣瓣膜病。因因此，预预防儿童童和青少少年的风风湿病，特特别是防防止其反反复发作作，对减减少成人人风湿性性心瓣膜膜病的发发生具有有重大意意义。【病因及及发病机机理】风风湿病的的病因和和发病机机理至今今仍未完完全阐明明。长期期以来都都认为本本病的发发生与上上呼吸道道的A族族乙型溶溶血性链链球菌（下下称乙链链）感染染有关，其其主要根根据是：患者在在发病前前233周多有有乙型链链球菌感感染（如如咽峡炎炎）史；发病时时， 995以以上患者者血中抗抗链球菌菌抗体（如如ASOO）增高高；应用抗抗生素、磺磺胺类药药物预防防乙型链链球菌感感染，可
3、可降低风风湿病的的发病率率。但是是风湿病病并非乙乙型链球球菌感染染直接引引起，因因为无论论在患者者的血波波或病灶灶中均未未检出过过链球菌菌，而且且其病变变的性质质也与链链球菌感感染所引引起的化化脓性炎炎症不同同，相反反却与其其它结缔缔组织病病的变态态反应性性病变相相似。因因此，目目前普遍遍认为风风湿病是是一种与与乙型链链球菌感感染有关关的变态态反应性性疾病。免免疫学研研究证明明，乙型型链球菌菌的细胞胞壁上含含有多种种抗原成成分，特特别是其其中的MM蛋白抗抗原和CC多糖体体抗原最最为重要要，它们们与人体体心肌肉肉膜和结结缔组织织的糖蛋蛋白成分分存在交交叉反应应。因此此，在乙乙型链球球菌感染染时机
4、体体对这些些细菌成成分所产产生的抗抗体，既既作用于于链球菌菌本身，也也作用于于自身心心肌和结结缔组织织的有关关抗原，形形成交叉叉免疫反反应，引引起结缔缔组织损损伤。此此外，近近年也有有人提出出病毒感感染和遗遗传因素素参与风风湿病发发病的可可能性。 虽然风风湿病和和链球菌菌感染有有密切关关系，但但感染乙乙型链球球菌的人人中只有有13发发生风湿湿病，说说明机体体状态在在发病中中具有重重要作用用。随着着人民生生活条件件不断改改善和对对上呼吸吸道乙型型链球菌菌感染的的有效防防治，风风湿病发发病正日日趋减少少。【基本清清理变化化】风湿湿病的病病变主要要发生在在全身结结缔组织织，其发发生发展展过程可可分为
5、三三个阶段段。 1、变变质渗出出期这是是风湿病病的早期期改变。病病变部分分的结缔缔组织首首先出现现基质酸酸性粘多多糖增多多，形成成粘液样样变性；随后胶胶原纤维维肿胀、断断裂、分分解，与与粘液样样变性的的基质混混合，形形成为无无结构、深深伊红着着色的纤纤维素样样物质，即即纤维素素样变性性。同时时病灶内内还有少少量浆液液、纤维维素渗出出和炎细细胞（淋淋巴细胞胞、浆细细胞和中中性粒细细胞）浸浸润，并并可查见见少量免免疫球蛋蛋白。此此期持续续约1个个月。2、增生生期（肉肉芽肿期期）此期期的特征征性病变变是形成成AscchOfff小体体，也称称风湿小小体，对对风湿病病具有诊诊断意义义。 Asschoof
6、f小小体是一一种肉芽芽肿性病病变，为为圆形或或梭形结结节，体体积很小小，在显显微镜下下方能看看见,小小体中心心为纤维维素样变变性灶，周周围为增增生的组组织细胞胞、纤维维母细胞胞和少量量浸润的的炎细胞胞。增生生的组织织细胞体体积较大大，胞质质丰富，单单核或多多核，核核大，核核膜清晰晰，染色色质浓集集于核的的中央，在在纵切面面上染色色质呈毛毛虫样，横横切面上上核呈袅袅眼状。这这种细胞胞为Asschooff首首先描述述，故称称为Asschooff细细胞，此此期持续续约23个月月。3、纤维维化期（愈愈合期）经经过34个月月后，随随着残留留的纤维维素样变变性物质质被吸收收，组织织细胞和和纤维母母细胞相相
7、继转变变为纤维维细胞，并并产生胶胶原纤维维， AAschhofff小体逐逐渐纤维维化，最最后整个个小体成成为梭形形小瘢痕痕。此期期持续约约233个月。上上述基本本病变的的整个病病程约为为466个月。由由于风湿湿病常反反复发作作，因此此在受累累器官或或组织中中新旧病病变常同同时并存存，并且且随纤维维化，瘢瘢痕也不不断增多多，可导导致器官官组织的的结构破破坏和功功能障碍碍。发生生在浆膜膜的风湿湿病变常常不呈上上述典型型经过，而而为非特特异性的的浆液性性炎或浆浆液纤维维素性炎炎。【风湿性性心脏炎炎】风湿湿病时以以心脏的的病变最最重要，初初次发作作的风湿湿病患者者约三分分之一可可发生风风湿性心心脏炎。
8、心心脏各层层包括心心内膜、心心肌和心心外膜均均可分别别或同时时受累，若若同对受受累则称称为全心心炎。 1、风风湿性心心内膜炎炎病变主主要侵犯犯心瓣膜膜，引起起瓣膜炎炎。以二二尖瓣受受损最多多见，其其次为二二尖瓣和和主动脉脉瓣联合合受损，再再次为主主动脉瓣瓣受损，三三尖瓣和和肺动脉脉瓣一般般不被累累及。二二尖瓣的的腱索和和左心房房内膜也也可被侵侵犯。病病变早期期，瓣膜膜的结缔缔组织发发生粘液液样变性性和纤维维素样变变性，并并有Asschooff细细胞增生生和炎细细胞浸润润，使瓣瓣膜肿胀胀，同时时病变瓣瓣膜由于于受血流流冲击和和瓣膜关关闭时的的碰撞，致致使瓣膜膜表面（特特别是瓣瓣膜闭锁锁缘）的的内
9、皮细细胞受损损、脱落落，暴露露其下的的胶原。这这时血中中析出的的血小板板和纤维维素即沿沿瓣膜的的粗糙面面不断沉沉积，形形成多个个粟粒大大小、疣疣状的白白色血栓栓，称为为赘生物物。这种种赘生物物的特点点是体积积小，灰灰白色、半半透明，在在瓣膜闭闭锁缘上上呈单行行排列，附附着牢固固，不易易脱落。病病变后期期，随赘赘生物发发生机化化，瓣膜膜病灶也也纤维化化，形成成瘢痕，瓣瓣膜的病病变得以以愈合。初初次发作作者一般般不致造造成瓣膜膜明显功功能障碍碍。但随随风湿病病的反复复发作，瓣瓣膜由于于大量瘢瘢痕组织织形成而而增厚，变变硬、卷卷曲、缩缩短或瓣瓣叶相互互粘连；受累的的腱索也也因而变变粗，缩缩短，最最后
10、引起起风湿性性心瓣膜膜病。 心内膜膜的病变变机化以以后，常常使内膜膜局部增增厚、粗粗糙和皱皱缩，以以左心房房后壁心心内膜最最常见。2、风湿湿性心肌肌炎风湿湿性心肌肌炎多与与心内膜膜炎合并并发生。病病变主要要累及心心肌间质质结缔组组织。病病变早期期，表现现为心肌肌间质水水肿，肌肌内动脉脉血管附附近的结结缔组织织发生纤纤维素样样变性；以后形形成典型型的Asschooff小小体；病病变后期期小体纤纤维化，在在心肌间间质内形形成梭形形小瘢痕痕。病变变呈灶性性分布，以以左心室室后壁、室室间隔、左左心耳和和左心房房最常见见。 少数儿儿童的风风湿性心心肌炎主主要表现现为一般般的渗出出性炎症症，心肌肌间质明明
11、显水肿肿，弥漫漫性炎细细胞浸润润，心肌肌纤维变变性。常常发生急急性心力力衰竭。 风湿性性心肌炎炎可影响响心肌收收缩力，故故临床上上常有心心跳加快快，第一一心音减减弱等表表现。严严重者可可致心力力衰竭，如如病变累累及传导导系统，可可发生传传导阻滞滞。 3、风风湿性心心包炎风风湿性心心包炎亦亦常与心心肌炎和和心内膜膜炎同时时发生。病病变主要要累及心心包脏层层，呈浆浆液性炎炎或浆液液纤维素素性炎。心心包腔内内常有大大量浆液液渗出，造造成心包包积液，临临床叩诊诊心界向向左右扩扩大，听听诊时心心音遥远远，x线线检查心心脏呈烧烧瓶形。当当有大量量纤维素素渗出时时，渗出出的纤维维素常附附着于心心外膜表表面，
12、因因心脏搏搏动而呈呈绒毛状状，称为为绒毛心心。炎症症消退后后，渗出出的浆液液可完全全吸收，纤纤维素也也可溶解解吸收；仅少数数由于机机化，使使心包膜膜脏层和和壁层发发生纤维维性粘连连，或在在心包表表面呈块块状增厚厚。极少少数严重重病例由由于心包包膜两层层广泛纤纤维性粘粘连，造造成缩窄窄性心包包炎。【风湿性性心瓣顾顾病】心心瓣膜病病（vaalvuularr viitiuum oof tthe heaart）是是指由于于各种原原因所引引起的心心脏瓣膜膜变形，表表现为瓣瓣膜口狭狭窄或（和和）关闭闭不全，最最后常导导致心力力衰竭，引引起全身身血液循循环障碍碍。心瓣瓣膜病常常为风湿湿性心内内膜炎反反复发作
13、作的结果果，从风风湿病初初次发至至形成明明显的瓣瓣膜变形形，一般般需历时时2110年，故故风湿性性心瓣膜膜病多见见于200400岁的中中青年人人。此外外，感染染性心内内膜炎也也常引起起心瓣膜膜病，其其它少见见的原因因还有主主动脉粥粥样硬化化，梅毒毒性主动动脉炎，以以及心瓣瓣膜先天天发育异异常等。瓣膜狭窄窄是指瓣瓣膜口在在开放时时不能充充分开放放，造成成血液通通过障碍碍。它是是由于相相邻瓣叶叶之间发发生粘连连，瓣膜膜增厚、变变硬、弹弹性减弱弱，或者者瓣膜环环硬化、缩缩窄等改改变引起起。瓣膜膜关闭不不全是指指瓣膜在在关闭时时不能密密闭，造造成部分分血液返返流。它它是由于于瓣膜增增厚，变变硬、卷卷曲
14、，缩缩短，或或者腱索索增粗、缩缩短等改改变引起起。风湿湿性心瓣瓣膜病最最多见于于二尖瓣瓣，其次次是主动动脉瓣；病变可可累及一一个瓣膜膜。也可可两个瓣瓣膜同时时或先后后发生，后后者称为为联合瓣瓣膜病。(一) 二尖瓣瓣狭窄 正常成成人二尖尖瓣口开开放时面面积为55cm22，可通通过两个个手指。当当瓣膜狭狭窄时，轻轻者，瓣瓣膜轻度度增厚，瓣瓣叶边缘缘轻度粘粘连）形形如隔膜膜；重者者，瓣膜膜极度增增厚，瓣瓣叶广泛泛粘连，瓣瓣口形如如漏斗。瓣瓣口面积积一般缩缩小至112ccm2，严严重者仅仅0.55cm22。由于于二尖瓣瓣口狭窄窄，舒张张期血液液从左心心房流入入左心室室发生障障碍，以以致舒张张末期仍仍有
15、部分分血液滞滞留于左左心房内内，加上上来自肺肺静脉的的血液，使使左心房房的血容容量比正正常增多多，导致致左心房房扩张。与与此同时时，左心心房因负负荷过重重，收缩缩力增强强，心肌肌代谢增增强，致致心肌纤纤维变粗粗，逐渐渐发生代代偿性肥肥大，以以维持相相对正常常的血液液循环。此此时属临临床代偿偿期。由由于左心心房壁薄薄。代偿偿能力较较低，如如病变逐逐渐加重重，超过过代偿极极限，左左心房即即出现失失代偿性性肌源性性扩张，造造成左心心房淤皿皿，使肺肺静脉回回流受阻阻，导致致肺淤血血。此时时属左心心房衰竭竭期。肺肺淤血和和肺静脉脉压升高高又可反反射性地地引起肺肺内小动动脉收缩缩，使肺肺动脉血血压升高高，
16、长期期肺动脉脉高压即即可使右右心室负负荷加重重而引起起代偿性性扩张、肥肥大，当当右心室室发生失失代偿性性肌源性性扩张后后，又、可可出现三三尖瓣相相对性关关闭不全全，在心心缩期可可使右心心室部分分血液返返流入右右心房，因因而加重重右心室室负荷，最最后导致致右心功功能不全全。出现现体循环环淤血。此此时属右右心衰竭竭期。临临床上，二二尖瓣狭狭窄患者者可在其其心尖区区听到舒舒张期杂杂音，这这是由于于心舒期期左心房房的血液液通过狭狭窄的二二尖瓣口口造成涡涡流所致致。X线线检查显显示左心心房增大大，但左左心室不不增大。由由于肺淤淤血、水水肿，患患者出现现呼吸困困难、紫紫绀、咳咳出带血血的泡沫沫痰；右右心衰竭竭时，因因体循环环淤血而而出现颈颈静脉怒怒张、肝肝脾肿大大、下肢肢水肿，以以及体腔腔积液等等表现。 （二）二二尖瓣关关闭不全全二尖瓣关关闭不全全时，
